Sebbene in passato una certa importanza sia stata attribuita anche a fattori psichici come stress e nevrosi, è oggi universalmente riconosciuto che la patogenesi del Lichen Planus è strettamente collegata a un'alterata risposta immunitaria(1) in cui entrano in gioco sia meccanismi antigene-specifici che fenomeni non specifici.I fenomeni antigene-specifici consistono prevalentemente in un’alterata immunoregolazione mediata dai linfociti T citotossici(2)che determina un danno dei cheratinociti(4)epiteliali.Queste cellule, per ragioni non ancora chiare, vanno incontro a una modificazione degli antigeni di membrana il che innesca una risposta citotossica da parte dei linfociti T.Attualmente non sono ancora noti i meccanismi attraverso i quali i lifociti T citotossici inducono l’apoptosi(3) dei cheratinociti.I cheratinociti contribuiscono alla struttura della membrana basale epiteliale attraverso la produzione di collageno di tipo IV e della laminina V (Marinkovich et al., il 1993 ). L’apoptosi dei cheratinociti porta pertanto alla genesi di una comunicazione tra il corion e l’epitelio facilitando la diffusione intraepiteliale di linfociti CD8 + citotossici. Lo stesso danno della membrana basale impedisce l’ulteriore sopravvivenza dei cheratinociti sovrastanti ed è a sua volta in grado di innescare l’apoptosi; tutto ciò contribuisce ancora una volta alla cronicizzazione del processo.Le lesioni riconducibili a OLP generalmente non guariscono, il processo non si risolve spontaneamente in seguito alla distruzione del self mutato, ma mostra un andamento cronico con periodi di recidiva in occasione di episodi di stress o di condizioni come la menopausa.
[R] Sugerman PB; Savage NW; Walsh LJ; Zhao ZZ; Zhou XJ; Khan A; Seymour GJ; Bigby M :The pathogenesis of oral lichen planus .Crit Rev Oral Biol Med; 13(4):350-65, 2002.
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