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Questa la traduzione dello studio visibile sotto in originale

Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009 ott; 297 (4): R1086-94. doi: 10,1152 / ajpregu.00293.2009. Epub 2009 5 agosto.
Induzione della cicloossigenasi-2 epatica da iperomocisteinemia attraverso l'attivazione fattore-kB nucleare.
Wu N1, Siow YL, O K.
Informazioni Autore
Astratto

L'iperomocisteinemia, un'altezza di omocisteina nel sangue (Hcy), una malattia metabolica associata a disfunzione di pi organi. Oltre alla disfunzione endoteliale, Hcy pu causare l'accumulo di lipidi epatico e danno epatico. Tuttavia, il meccanismo responsabile del danno epatico Hcy-indotta poco conosciuta. Lo scopo di questo studio stato quello di studiare la regolazione della ciclossigenasi-2 (COX-2), un fattore proinfiammatoria, espressione nel fegato durante la fase iniziale di iperomocisteinemia. Ratti Sprague-Dawley sono stati alimentati con una dieta ricca di metionina per 1 o 4 sett. Siero e fegato concentrazioni di Hcy sono stati significativamente elevati dopo 1 o 4 settimane di trattamento dietetico. COX-2 mRNA e proteina livelli erano significativamente elevati nel fegato dei ratti hyperhomocysteinemic. L'induzione di COX-2 stata pi importante nei ratti hyperhomocysteinemic 1 sett rispetto a quella nel gruppo di 4 sett. EMSA rivelato una attivazione di NF-kB nella stessa tessuto epatico in cui stata indotta COX-2. La somministrazione di un inibitore di NF-kB a ratti hyperhomocysteinemic efficacemente abolito epatica COX-2, ha inibito la formazione di focolai infiammatori, e un miglioramento della funzione epatica. Ulteriori indagini hanno rivelato che lo stress ossidativo a causa della maggiore produzione di superossido stato responsabile per una maggiore fosforilazione e la degradazione di IkappaBalpha porta all'attivazione di NF-kB nel fegato. La somministrazione di 4-idrossi-tetrametil-piperidina-1-oxyl, una mimetica SOD, a ratti hyperhomocysteinemic non solo inibita attivazione di NF-kB, ma anche impedito epatica COX-2 induzione e miglioramento della funzione epatica. Questi risultati suggeriscono che COX-2 iperomocisteinemia-indotta mediato attraverso l'attivazione di NF-kB. Aumento dello stress ossidativo e la risposta infiammatoria possono contribuire al danno epatico associato ad iperomocisteinemia

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il link : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19657099

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