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Questa la traduzione dello studio visibile sotto in originale
Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009 ott; 297 (4):
R1086-94. doi: 10,1152 / ajpregu.00293.2009. Epub 2009 5 agosto.
Induzione della cicloossigenasi-2 epatica da iperomocisteinemia attraverso
l'attivazione fattore-kB nucleare.
Wu N1, Siow YL, O K.
Informazioni Autore
Astratto
L'iperomocisteinemia, un'altezza di omocisteina nel sangue (Hcy), è una malattia
metabolica associata a disfunzione di più organi. Oltre alla disfunzione
endoteliale, Hcy può causare l'accumulo di lipidi epatico e danno epatico.
Tuttavia, il meccanismo responsabile del danno epatico Hcy-indotta è poco
conosciuta. Lo scopo di questo studio è stato quello di studiare la regolazione
della ciclossigenasi-2 (COX-2), un fattore proinfiammatoria, espressione nel
fegato durante la fase iniziale di iperomocisteinemia. Ratti Sprague-Dawley sono
stati alimentati con una dieta ricca di metionina per 1 o 4 sett. Siero e fegato
concentrazioni di Hcy sono stati significativamente elevati dopo 1 o 4 settimane
di trattamento dietetico. COX-2 mRNA e proteina livelli erano significativamente
elevati nel fegato dei ratti hyperhomocysteinemic. L'induzione di COX-2 è stata
più importante nei ratti hyperhomocysteinemic 1 sett rispetto a quella nel
gruppo di 4 sett. EMSA rivelato una attivazione di NF-kB nella stessa tessuto
epatico in cui è stata indotta COX-2. La somministrazione di un inibitore di
NF-kB a ratti hyperhomocysteinemic efficacemente abolito epatica COX-2, ha
inibito la formazione di focolai infiammatori, e un miglioramento della funzione
epatica. Ulteriori indagini hanno rivelato che lo stress ossidativo a causa
della maggiore produzione di superossido è stato responsabile per una maggiore
fosforilazione e la degradazione di IkappaBalpha porta all'attivazione di NF-kB
nel fegato. La somministrazione di 4-idrossi-tetrametil-piperidina-1-oxyl, una
mimetica SOD, a ratti hyperhomocysteinemic non solo inibita attivazione di NF-kB,
ma anche impedito epatica COX-2 induzione e miglioramento della funzione
epatica. Questi risultati suggeriscono che COX-2 iperomocisteinemia-indotta è
mediato attraverso l'attivazione di NF-kB. Aumento dello stress ossidativo e la
risposta infiammatoria possono contribuire al danno epatico associato ad
iperomocisteinemia
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il link è: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19657099
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