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Questa la traduzione dello studio visibile sotto in originale

JEredita Metab Dis. 2015 30 maggio [Epub ahead of print]
Modello clinico, mutazioni e in vitro l'attività residua in 33 pazienti con deficit grave 5, 10 reduttasi metilenetetraidrofolato (MTHFR).
Huemer M1, Mulder-Bleile R, Burda P, Froese DS, Suormala T, Zeev BB, Chinnery PF, Dionisi-Vici C, Dobbelaere D, Gökcay G, Demirkol M, Häberle J, Lossos A, Mengel E, Morris AA, Niezen -Koning KE, Plecko B, Parini R, Rokicki S, M Schiff, Schimmel M, Sewell AC, Sperl W, Spiekerkoetter U, Steinmann B, Taddeucci G, Trejo-Gabriel-Galán JM, Trefz F, M Tsuji, Vilaseca MA, von Kleist-Retzow JC, Walker V, Zeman J, Baumgartner MR, Fowler B.
Informazioni Autore
Astratto
SFONDO:

Grave carenza reduttasi methylenetetrahydrofolate (MTHFR) è un difetto congenito raro disturbo della rimetilazione di omocisteina in metionina (<200 casi segnalati). Questo studio retrospettivo analizza, dati enzimatici in vitro biochimici genetica e in clinica in una coorte di 33 pazienti.
METODI:

Clinica, dati biochimici e il trattamento è stato ottenuto da medici utilizzando un questionario. Attività MTHFR stata misurata in fibroblasti primari; DNA genomico è stato estratto da colture di fibroblasti.
RISULTATI:

Trentatré pazienti (età media di follow-up 11,4 anni, quattro deceduta; età mediana alla prima presentazione di 5 settimane, 17 femmine) sono stati inclusi. I pazienti con molto basso (<1.5%) indicano valori di controllo dell'attività enzimatica (n = 14) ha presentato in precedenza e con un modello di problemi di alimentazione, encefalopatia, ipotonia muscolare, perdita di valore neurocognitivo, apnea, idrocefalo, microcefalia e l'epilessia. I pazienti con più alta (> 1,7-34,8%) l'attività enzimatica residua avevano sintomi principalmente psichiatrici, ritardo mentale, mielopatia, atassia e spasticità. Il trattamento con varie combinazioni di betaina, metionina, folati e cobalamina migliorato il fenotipo biochimico e clinico. Durante il corso della malattia, i pazienti con attività enzimatica molto basso hanno mostrato una progressione di problemi di alimentazione, sintomi neurologici, ritardo mentale, e le malattie psichiatriche, mentre nei pazienti con più alta attività enzimatica residua, mielopatia, atassia e spasticità aumentata. Tutti gli altri sintomi rimasti stabili o migliorati in entrambi i gruppi previo trattamento così come immagini del cervello in alcuni casi. Nessuna chiara correlazione genotipo-fenotipo era evidente.
DISCUSSIONE:

Deficit di MTHFR è una malattia grave che colpisce principalmente il sistema nervoso centrale. Età alla presentazione e quadro clinico sono correlati con l'attività enzimatica residua. Il trattamento allevia alterazioni biochimiche e sintomi clinici parzialmente.

Per lo studio originale in inglese clicca sulla barra

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il link è: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26025547

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