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Questa la traduzione dello studio visibile sotto in originale

Mol Neurobiol. 2015 Maggio 28. [Epub ahead of print]
Solfuro di idrogeno migliora omocisteina-indotta malattia di Alzheimer-come patologia, barriera sanguigna del cervello Turbativa, e disturbo Synaptic.
Kamat PK1, Kyles P1, Kalani A1, Tyagi N2,3.
Informazioni Autore
Astratto

Omocisteina totale (Hcy) elevati livelli plasmatici è associato ad un aumentato rischio di malattia di Alzheimer (AD). Durante percorsi transsulfurazione, Hcy viene metabolizzato in idrogeno solforato (H2S), che è un modulatore sinaptica, così come un agente neuro-protettivo. Tuttavia, il ruolo del solfuro di idrogeno, così come recettore N-metil-D-aspartato (NMDA) attivazione, in iperomocisteinemia (HHcy) Barriera indotta ematoencefalica (BBB) ??interruzione e disfunzione sinaptica, portando ad AD patologia non è chiaro. Pertanto, abbiamo ipotizzato che l'inibizione di neuronale NMDA-R da H2S e mk801 attenuare il BBB disagi e sinapsi disfunzione Hcy-indotta, in parte riducendo degradazione della matrice neuronale. Hcy intracerebrale (IC) trattamento compromessa in modo significativo il flusso ematico cerebrale (CBF), e la circolazione cerebrale e la funzione di memoria. Trattamento Hcy diminuisce anche l'espressione di cystathionine-ß-sintasi (CBS) e cistationina-?-liasi (CSE) nel cervello insieme a una maggiore espressione di NMDA-R (NR1) e sinaptosomale Ca2 + indicando eccitotossicità. Inoltre, abbiamo trovato che il trattamento Hcy maggiore di proteine ??e mRNA espressione di molecole di adesione intracellulare 1 (ICAM-1), metalloproteinasi della matrice (MMP) -2, e MMP-9 e anche una maggiore attività di MMP-2 e MMP-9 nel cervello. L'aumentata espressione di ICAM-1, proteina acidica fibrillare gliale (GFAP), e la diminuita espressione di endoteliale vascolare (VE) -cadherin e claudina-5 indica interruzione BBB e infiammazione vascolare. Inoltre, abbiamo anche trovato diminuita espressione di proteine ??associate ai microtubuli 2 proteina densità (MAP-2), postsinaptica 95 (PSD-95), sinapsi associata proteina 97 (SAP-97), sinaptosomale-proteina associata 25 (SNAP-25) , sinaptofisina, e il fattore brain-derived neurotrophic (BDNF) che mostra sinapsi disfunzione nell'ippocampo. Inoltre, NaHS e trattamento mk801 migliora interruzione BBB, CBF, e le funzioni di sinapsi nel cervello topi. Questi risultati dimostrano un effetto neuro-protettivo di H2S over Hcy indotta patologia cerebrovascolare attraverso il recettore NMDA. Il nostro studio indica chiaramente presenti le implicazioni terapeutiche di H2S per le malattie cerebrovascolari come il morbo di Alzheimer. Grafica ? astratta.

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il link è: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019015

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