(Riferite alla Bocca Di Leone)

La Bocca di leone è una specie erbacea e perenne, appartenente alla famiglia delle scrofulariacee e originario delle zone temperate dell'emisfero settentrionale. La bocca di leone è caratterizzata da grandi e vistosi fiori variopinti, riuniti in spighe; le corolle bilabiate, sacciformi e prive di sperone, sono chiuse in alto dalla sporgenza del lobo superiore su quello inferiore; questo particolare, che le assimila alle fauci di un leone, è responsabile del nome curioso della pianta. Nella Bocca di leone il gene (A) per il carattere rosso dei fiori non è dominante sul gene recessivo (a) per il carattere bianco.

FENOTIPO (F1)	Fiori rosa di Bocca di leone	Fiori rosa di Bocca di leone
GENOTIPO (F1)	Aa	Aa
	Meiosi	Meiosi
GAMETI	½ A; ½ a	½ A; ½ a
GENOTIPO (F2)	¼ AA; ¼ Aa; ¼ aA; ¼ aa
FENOTIPO (F2)	¼ = 25% = Fiori rossi di Bocca di leone; ½ = 50% = Fiori rosa di Bocca di leone; ¼ = 25% = Fiori bianchi di Bocca di leone.

(Riferite alla Bella di notte)

La Bella di notte è una pianta fiorifera erbacea della famiglia delle nictaginacee, che presentano la singolare caratteristica di schiudere i propri fiori al tramonto. Originarie delle regioni calde del continente americano, le belle di notte vengono coltivate come piante annuali da giardino. Oltre alla fioritura notturna, le belle di notte presentano altre caratteristiche non comuni: quella che sembra la corolla del fiore in realtà è il calice modificato e vivacemente colorato; inoltre, ogni pianta può sviluppare fiori di colori diversi. Crescono con un portamento a cespuglio regolare, sostenuto da fusti erbacei dalla superficie talvolta vellutata. Le foglie sono generalmente cuoriformi e le radici di colore nerastro. I semi sono piuttosto grandi, generalmente di forma allungata. Anche nella Bella di notte il gene (A) per il carattere rosso dei fiori non è dominante sul gene (a) per il carattere bianco.

FENOTIPO (F1)	Fiori rosa di Bella di notte	Fiori rosa di Bella di notte
GENOTIPO (F1)	Aa	Aa
	Meiosi	Meiosi
GAMETI	½ A; ½ a	½ A; ½ a
GENOTIPO (F2)	¼ AA; ¼ Aa; ¼ aA; ¼ aa
FENOTIPO (F2)	¼ = 25% = Fiori rossi di Bella di notte; ½ = 50% = Fiori rosa di Bella di notte; ¼ = 25% = Fiori bianchi di Bella di notte.

 (Riferite alla Thalassemia o Anemia Mediterranea)

La Talassemia è una forma ereditaria di anemia, causata da un carattere che risiede in un gene recessivo. Esistono varie forme di talassemia. L’alfa-talassemia, piuttosto frequente e mortale nei soggetti omozigoti (stato fetale), ma benigna negli eterozigoti e la beta-talassemia. La beta-talassemia si presenta sia in una forma lieve, eterozigote, detta talassemia minor o microcitemia, sia in una forma maligna, omozigote, detta talassemia major o morbo di Cooley. Esistono quattro tipi di emoglobina (Hb), tutti presenti nel globulo rosso, ma in quantità percentuali diverse:

§ Hb-A₁ , che è il 97% del totale nei soggetti normali;

§ Hb-A₂ e Hb-A₃ presenti nei globuli rossi vecchi;

§ Hb-F, emoglobina fetale presente nel sangue del neonato all’80%, ma che ad un anno di età si riduce fino all’1%.

La talassemia è un’emoglobinopatia, ossia una malattia dell’emoglobina dovuta a carenza grave di Hb-A₁

Il midollo rosso del talassemico sintetizza Hb-A₂ oppure Hb-F, ma non riesce a sintetizzare Hb-A₁ per cui il talassemico va incontro ad un’anemia via via sempre più grave, fino alla morte.

La malattia si rivela esclusivamente nell’ età infantile. Sin dalla nascita si hanno le prime manifestazioni, che proseguono però lentamente entro i primi due o tre anni. I sintomi in genere sono: senso di malessere, improvvisi episodi influenzali, disturbi ai denti. Questo purtroppo è solo l’inizio. Poi, il bambino, diventa sempre più pallido comincia ad avere una sfumatura giallognola, non ha voglia di mangiare, stenta a crescere. La milza, sottoposta ad un pesante lavoro per fagocitare globuli rossi, si ingrossa; anche il fegato si ingrossa; di conseguenza il ventre si gonfia a causa dell’ingrossamento dei due organi. La forma anomala non permette ai globuli rossi di sopravvivere e, pertanto, la durata della loro vita si riduce drasticamente e l'emoglobina risulta insufficiente a rispondere al fabbisogno di ossigeno dei tessuti, in particolare dei muscoli e del cervello. Per compensare la distruzione dei globuli rossi, il midollo rosso si espande, aumentando di volume nel tentativo di produrre a sufficienza i globuli rossi. L’aumentato volume del midollo osseo è la causa delle gravi deformazioni del cranio, delle ossa lunghe e di altre malformazioni come ad esempio zigomi prominenti e cranio molto grosso, quasi quadrangolare, tipico del mongoloide.

Andando avanti nel tempo i globuli rossi si riducono a 3 milioni per mmc. di sangue; 1’Hb (emoglobina) si riduce in maniera sensibile e raggiunge valori che scendono a 4 grammi per ogni 100 millilitri di sangue; per contro l’Hb-F (emoglobina fetale) arriva addirittura al 100 % della Hb circolante. La cura, per evitare la morte, è la trasfusione mirata.

L’alterazione dell’emoglobina interferisce con Il numero e la forma dei globuli rossi.

I globuli rossi del talassemico sono di numero inferiori alla norma e sottili; osservati al microscopio appaiono piccoli, con forme strane (a pera, a racchetta, a virgola, ad anello, a biscotto, ecc.) e trasparenti a causa della carenza di emoglobina Hb-A₁ e quantità elevate di Hb-F (fetale).

Oggi esistono diversi test per la diagnosi prenatale, mediante prelievo del liquido amniotico (amniocentesi).

Il termine talassemia deriva dal greco ed è composto da thálassa, "mare", e haìma, "sangue"; questa malattia è più comune nelle popolazioni che vivono nelle regioni bagnate dal mare Mediterraneo e si estende sino al sud-Est asiatico. In queste regioni, la malaria è il fattore responsabile dell’elevata incidenza dell’anemia mediterranea. La ricerca, infatti, ha dimostrato che c’è un’elevata correlazione tra la frequenza della talassemia e la malaria. L’individuo colpito da talassemia in zona malarica è più resistente alla malaria rispetto alle persone sane, questo perché il protozoo che determina la malaria ha difficoltà a riprodursi nei globuli rossi malformati. La talassemia o anemia mediterranea ha avuto origine nell’antica Fenicia (Libano attuale) ed è stata trasmessa dai Fenici durante le loro peregrinazioni nel mediterraneo. Con i moderni movimenti, peregrinazioni, emigrazioni delle popolazioni del mondo moderno, la talassemia si è propagata a macchia d’olio, al punto che oggi, non c’è Nazione che non abbia una certa percentuale di talassemici. Nella cartina allegata sono visibili le zone dell’Italia con maggiore incidenza della malattia e come la malattia si sia propagata sia a occidente che ad oriente dell’antica Fenicia.

Se un individuo possiede un gene talassemico e uno normale per la sintesi dell'emoglobina (ossia è eterozigote), manifesta lievi sintomi della malattia (microcitemia o talassemia minor), se, invece, possiede ambedue i geni recessivi (ossia è omozigote), allora manifesta la malattia nella forma più grave (talassemia major o morbo di Cooley).

La malattia è ereditaria e segue i meccanismi dell’ereditarietà. Il gene normale (Th) non è dominante, mentre quello mutato (th) è recessivo.

Ecco uno schema che spiega l’ereditarietà della talassemia quando

i genitori sono ambedue microcitemici (eterozigoti)

FENOTIPO (F1)	Madre microcitemica	Padre microcitemico
GENOTIPO (F1)	Th th	Th th
	Meiosi	Meiosi
GAMETI	½Th; ½th	½ Th; ½th
GENOTIPO (F2)	¼Th Th; ¼Th th; ¼ th Th; ¼th th
FENOTIPO (F2)	¼ =25%=Figli sani; ¼=50%=Figli microcitemici; ¼=25%=Figli talassemici.

Forma sintetica

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