INTRODUZIONE
L'occhio umano, nella sua complessità e varietà di tessuti e strutture
anatomiche che lo compongono, così diverse dal punto di
vista della loro embriogenesi e della loro fisiologia, è
un organo a contatto con l'ambiente esterno nella sua parte
anteriore, ma allo stesso tempo allogato in una cavità sua
propria, "l'orbita", per il 90% del suo volume. Il
segmento esterno si compone della congiuntiva e della
cornea a contatto diretto con l'atmosfera dalla quale sono
separate esclusivamente da una sottile pellicola, il film
lacrimale, e pertanto ricche di una serie di strutture e
di terminazione nervose atte a percepire qualunque
stimolazione proveniente dall' esterno. Allorquando gli
stimoli superano un determinato valore soglia si
percepisce quella sensazione sgradevole con varie tonalità
e intensità che viene comunemente chiamato dolore. A questo tipo di innervazione sensitiva presente
sull'interfaccia occhio-ambiente esterno capace di
cogliere sia sensazioni tattili che dolorifiche,
corrisponde all'interno del bulbo oculare una fitta rete di
strutture nervose sensitive sia terminanti libere nei
tessuti oculari che legate ai vasi e ai muscoli intrinseci
dell'occhio stesso. Una condizione patologica endogena
(flogosi, compressione, ischemia, ecc.) che porti alla
variazione dell'omeostasi viene avvertita da questo apparato
sensitivo proprio del bulbo ed espresso a livello di
coscienza come "occhio dolente" nelle sue accezioni e caratteristiche più varie e graduate.
RICHIAMI
ANATOMICI
INNERVAZIONE
L'apparato visivo possiede una innervazione di tipo motorio, una di
tipo sensitivo ed una di tipo autonomo. Le strutture nervose
coinvolte nel trasporto di questi impulsi sono varie e
anatomicamente complesse. Per quanto riguarda la componente
sensitiva, il nervo trigemino ne costituisce la
componente preponderante ed in particolare uno dei suoi tre
rami terminali cioè il nervo oftalmico. Questa è la
branca che dà il maggiore contributo all'innervazione
sensitiva dell'apparato oculare e che attraverso anastomosi
con il sistema neurovegetativo gioca un ruolo nella
conduzione degli impulsi nervosi connessi con funzioni
neuro-vegetative di prevalente origine vagale. Semplificando
molto la questione si può dire che l'innervazione sensitiva
del bulbo oculare è assicurata dai nervi ciliari lunghi e
ciliari brevi questi ultimi a partenza dal ganglio
ciliare, emanazioni di quel nervo nasociliare a
sua volta ramo terminale dell'oftalmico. Tutte
queste strutture nervose che penetrano nel bulbo attraverso
il polo posteriore si vanno a raccogliere dapprima in quello
che gli anatomici chiamano il plesso coroideale (al
di sotto della lamina fusca) il quale fornisce una struttura esile ma fitta di terminazioni
soprattutto vascolari. Un ricco plesso è stato anche
descritto sulla faccia esterna della lamina vitrea (Bietti). Ritroviamo un plesso anteriormente al muscolo ciliare molto ricco in
cellule ganglionari e terminantesi nei fasci muscolari del
muscolo di Brucke (plesso ciliare). Infine i nervi
ciliari penetrano nell'iride dopo essersi divisi
dicotomicamente nello spessore di questa membrana andando a
formare un terzo plesso : il plesso irideo dal quale
si staccano fibre motrici, fibre sensitive e
fibre vasomotrici. Terminazioni sensoriali sono state
descritte nell' iride (Wolfrum 1922), nelle fibre muscolari
del corpo ciliare (Wolter 1955), nella coroide, nel
trabecolato e nel corpo ciliare (Kurus 1958).
La struttura nervosa della cornea già studiata in maniera
straordinariamente accurata nel 1832 da Schlemm seguito da
Hoyer (1865) e da Conheim (1866) è stata oggetto di
osservazioni attente da parte degli studiosi fino ai giorni
nostri (Schimmelpfenning 1982). E' costituita da un
plesso anulare limbare dal quale le fibre prive ormai
di mielina si prolungano a formare il plesso epiteliale
basale cha dà luogo a quella serie di terminazioni
libere ad estremità bottoniforme che si ramificano fin negli
strati più superficiali. Più in profondità si nota la
presenza dei così detti nervi stromali. L'endotelio
sembra essere privo di terminazioni. Nella sclerotica si
notano strutture nervose analoghe ed in particolare la
presenza nell'episclera di corpuscoli simili a quelli di
Krause (Wolter 1964). Da uno studio sperimentale su scimmie
rhesus (Bergmanson 1976) emerge che le fibre a terminazione
libera amielinica della parte anteriore stromale del corpo
ciliare e dell'iride nonchè della regione dell'angolo sono
responsabili della conduzione del dolore e probabilmente
alcune di esse sono specializzate nella barocezione e
pertanto rientrano in quella afferenza responsabile del
controllo neurale della pressione intraoculare.
Il primo artefice della percezione dolorosa e' il recettore che, da un
punto di vista elettrofisiologico, e' una struttura che
riconosce delle sensazioni e traduce il segnale al sistema
nervoso centrale trasformando un tipo di energia, termica,
meccanica, chimica, luminosa in un fenomeno elettrico cioe'
in una sequenza di potenziali d'azione. Da un punto di vista
biochimico sono siti ai quali si legano specificatamente
determinate sostanze. Secondo la teoria di Perl che
contrasta con la teoria "intensiva" esistono nei vari organi
recettori "nocicettivi" che hanno determinate
caratteristiche come quella di possedere un'alta soglia e di
essere stimolati solo o prevalentemente da stimoli dolorosi.
Nella cute per esempio sono stati identificati due tipi di
nocicettori.
1-
nocicettori meccanici connessi con fibre A delta
2-
nocicettori polimodali che possono essere eccitati da
stimoli nocivi di varia natura: meccanici, fisici, termici,
che sono connessi con fibre afferenti amieliniche del gruppo
C.
Fino ad oggi a livello oculare non sono stati riscontrati "recettori
dolorifici" specifici bensì delle terminazioni libere
specializzate nella barocezione e nella nocicezione
VASCOLARIZZAZIONE
L'arteria oftalmica ramo collaterale della carotide interna fornisce
attraverso i suoi rami collaterali e terminali il sangue al
bulbo oculare ed ai suoi annessi. Tra i suoi rami
collaterali ricordiamo in particolare le arterie ciliari
posteriori brevi (7-8), ciliari posteriori lunghe (2)
e le arterie muscolari (2) che terminano dando
dei rami che prendono il nome di arterie ciliari
anteriori le quali a loro volta si anastomizzano con le
arterie ciliari posteriori lunghe formando il grande
cerchio arterioso dell'iride che compone la struttura
vascolare dell'iride stessa assieme al piccolo cerchio
arterioso in corrispondenza del forame pupillare. Le
arterie ciliari posteriori brevi si risolvono in una fitta
rete di capillari (coriocapillare) e vengono drenate dalle
vene vorticose (4) che insieme alle vene muscolari sono
tributarie delle vene oftalmiche (2). A completamento di questa sintetica descrizione
della circolazione uveale c'è da dire che dal cerchio
arterioso dell'iride si dipartono alcuni rami (ciliari)
tributari dei processi ciliari ed altri (iridei) destinati a
formare il piccolo cerchio arterioso.
FISIOPATOLOGIA DEL DOLORE OCULARE
Il dolore in sede oculare puo' trarre origine direttamente dal bulbo
oculare, da strutture oculari perioculari, o essere riferito
o meglio trasferito in regione orbitaria pur avendo altra
origine come nella emicrania oftalmica o come nella cefalea
a grappolo dove l'acuto interessamento perioculare genera il
convincimento nel paziente di una patologia oculare.
Il glaucoma primitivo da chiusura d'angolo è una malattia oculare
prevalentemente biometrica in cui alcuni parametri (Tab. 1)
hanno dei valori numerici infe riori rispetto ad un occhio
normale.
Tab. 1 |
Parametri |
Glaucoma angolo chiuso |
Occhio normale |
Diametro corneale |
10,8 mm |
11,7 mm |
Raggio di curvatura corneale anteriore |
7,6
mm |
7,9 mm |
Profodità C.A. |
1,7
mm |
2,8
mm |
Spessore cristallino |
5,3
mm |
4,4
mm |
Asse antero-posteriore del bulbo |
22,7 mm |
24
mm |
E' una malattia preferenzialmente ereditaria, nella quale sotto
l'influenza di fattori predisponenti ben conosciuti si
determina una chiusura dell'angolo irido-corneale con
immediato ipertono oculare. Da una condizione di rischio
potenziale per le anomalie biometriche e funzionali si può
passare ad una condizione di glaucoma acuto. Fattori
predisponenti possono aumentare il rischio della chiusura
dell'angolo irido-corneale (Tab. 2).
Nel glaucoma acuto il meccanismo patogenetico dell' innalzamento della
pressione endoculare e' rappresentato dalla chiusura
dell'angolo irido corneale, provocata dallo spostamento in
avanti della radice iridea, che determina un'ostacolo al
deflusso dell'umore acqueo con un repentino innalzamento
della pressione endoculare .
Tab. II
Tab. 2 |
|
Fattori predisponenti alla chiusura d'angolo |
|
Intrinseci |
•
punto di insersione anteriore dell'iride |
•
spessore irideo |
•
lunghezza ed elasticità delle fibre zonulari |
|
Estrinseci |
•
psicologici, stress emotivi, fisici (midriasi) |
•
iatrogeni (midriatici) |
•
metereologici |
•
malattie concomitanti (diabete mellito con iride
scarsamente reattiva alla luce, ipersensibile ai
mediatori chimici |
•
esposizione ad ambienti poco illuminati o al buio
prolungato |
•
pratiche sportive tipo Yoga |
La variazione da uno stato di normalita' ad una condizione patologica
di glaucoma acuto avviene rapidamente nell'arco di decine di
minuti ed il tono raggiunge valori di oltre 60mmHg. Dolore
violento e riduzione del visus caratterizzano il quadro
sintomatologico. Il dolore ha una chiara relazione temporale
con l'episodio di chiusura meccanica dell'angolo irido
corneale.
E' comunemente noto che dai visceri non derivano quasi mai sensazioni
discriminate (tatto, caldo, freddo), bensì sensazioni
dolorifiche grossolane e uniformi scatenate da una serie di
fattori:
1)
l'anossia |
2) la
formazione e l'accumulo di sostanze attive in senso algogeno |
3) la
trazione e la compressione di nervi e vasi |
4)
gli stati infiammatori |
5) l'ischemia
e la necrosi |
Si rileva che questi fattori sono spesso concomitanti e interagiscono
in molte condizioni cliniche. In corso di attacco acuto di
glaucoma, come vedremo in seguito, coesistono diversi di
questi momenti determinanti il dolore che si connota
pertanto come "dolore viscerale di tipo profondo", da
differenziare rispetto a quello "di tipo superficiale". Un
classico esempio di dolore viscerale è quello che si
manifesta in corso di ischemia miocardica : profondo,
irradiato, a volte riferito, accompagnato da sintomi e segni
neurovegetativi. Si intende altresì per "dolore somatico"
quella sensazione originantesi dalle strutture
osteoarticolari e muscolo-tendinee nonchè dal dermatomero o
dal miomero corrispondente ad un determinato nervo somatico.
Le due condizioni spesso sono intricate e pertanto
difficilmente scomponibili. Le sue caratteristiche cliniche,
senza approfondirne il quadro specialistico oltre ad una
ipo o iperattivita' motoria e ad una depressione dell'
umore sono rappresentate in tabella 3.
Tab. 3 |
|
iperemia bulbare |
Unilateralità |
intensità severa del dolore lancinante o gravativo |
Fotofobia |
non
modificabilità a riposo |
inabilità quasi assoluta |
dolore costante nel tempo |
riduzione del dolore dopo assunzione di saluretici e
osmoagenti |
scarsa sensibilità agli analgesici |
nausea, vomito e bradicardia |
dolore irradiato in genere nell'emicranio omolaterale e
verso la radice nasale |
riduzione della capacità visiva che stranamente può
passare inosservata per l'intensità del dolore |
La presenza dei sintomi neurovegetativi è giustificata dal fatto che
tra il nervo trigemino e il vago esiste un'arco riflesso per
la connessione tra la porzione inferiore del tratto
spinale del V e il nucleo dorsale del X attraverso il quale
una stimolazione sensitiva del trigemino può innescare una
scarica equipollente del vago con i sintomi associati come
clinicamente evidenziabile dal riflesso oculo-cardiaco.
Lo stimolo vagale determina così in breve tempo nausea,
dolore sinusale ed emicrania.
TEORIE
EZIOPATOGENETICHE
Sebbene non siano perfettamente conosciuti i meccanismi
anatomo-fisiologici del dolore oculare nel glaucoma acuto,
possiamo formulare due ipotesi patogenetiche : la teoria
meccanico-compressiva sulle terminazioni libere dei
nervi ciliari del segmento anteriore e del corpo ciliare e
la teoria ischemica che considera l'occlusione
ischemica come momento determinante la crisi dolorosa.
•Teoria
meccanico-compressiva:
l'elevatissimo regime pressorio vigente nel segmento
anteriore in corso di attacco acuto di glaucoma, determina
uno stiramento in avanti della radice iridea con
sollecitazione meccanica notevole a carico del corpo ciliare
e dello sperone sclerale e conseguente sollecitazione delle
terminazioni sensoriali localizzate in questi distretti. La
compressione in avanti sull'endotelio corneale ed in dietro
sul piano irideo non determinano particolari sensazioni
dolorifiche per la mancanza di terminazioni in questi
distretti. (le distrofie corneali endoteliali non sono
dolenti). Quindi l'aumento di pressione oculare stimolerebbe
direttamente e indirettamente le terminazioni libere
sensitive dei nervi ciliari presenti in tutte le strutture
del segmento anteriore e del corpo ciliare.
•Teoria
ischemica :
il dolore
nel glaucoma acuto considerato come dolore viscerale
profondo può essere determinato prevalentemente da una
ischemia dei muscoli intraoculari pur non trascurando
l'ipotesi di una irritazione diretta delle terminazioni
sensitive. A questa conclusione si perviene per
esclusione. Ad esempio analizzando il quadro clinico in
corso di distacco di coroide, generalmente associato ad
ipotonia, non vi è dolore, pur essendo presenti in quel
distretto numerose terminazioni sensitive libere. Esistono
quadri di ipertensione oculare (50-60 mmHg), al di fuori
dalle crisi di glaucoma acuto, dove si mantiene una
condizione anatomica normale e manca completamente il
dolore. Un forte dolore profondo non e' mai presente in
corso di edema corneale, ferita corneale, nella patologia
dell'umore acqueo, della lente, del vitreo e della retina.
Nella scleromalacia perforante il dolore è assente; finche
l'epitelio corneale e' intatto perfino una distrofia
corneale severa con avanzate bolle distrofiche puo' essere
priva di dolore. Al contrario un profondo dolore oculare e'
presente in un quadro di iridociclite grave poichè le
strutture anteriori dell'uvea sono riccamente innervate.
Una violenta sensazione dolorosa simile a quella riscontrabile
nell'attacco di glaucoma acuto si ritrova nell'ischemia del
segmento anteriore, complicanza frequente di estesi
interventi di diatermia e di crioterapia o di interventi
cerchianti troppo stretti e con severo interessamento della
muscolatura estrinseca come accadeva in passato nella
chirurgia del distacco di retina. Questa sensazione
dolorosa era sufficentemente grave da causare nausea e
vomito. L'eziologia ischemica di questa patologia era
presunta per l'associazione tra entità della distruzione
vascolare chirurgica e la comparsa in breve tempo di una
pronunciata "rubeosis iridea" e di una cataratta
nutrizionale. Veniva riscontrata una alterazione della
barriera emato-acquosa con passaggio massivo di proteine
nell'umore acqueo. La cornea spesso si presentava edematosa
ed alitata e la pressione intraoculare subiva lievi
incrementi o poteva rimanere invariata; il dolore quindi non
aveva nessuna correlazione con la pressione oculare. Una
situazione simile si verifica nell'ischemia oculare
posteriore nella compressione determinata da un cerchiaggio
con banderella di silicone sulle vene vorticose. Questa
situazione accentua una condizione di stasi del tratto uveale con severo dolore, congestione iridea ed aumento
della pressione oculare che si risolve rimuovendo la banda
con una immediata regressione dei sintomi. Questa situazione
rappresenta un caso di ischemia reversibile.
Sulla base di queste valutazioni cliniche possiamo affermare che
durante l'attacco acuto di glaucoma si realizza una
situazione analoga con un'ischemia da compressione dei vasi
arteriosi. Questo può essere evidenziato sulla base di
alcuni reperti come il collasso diastolico della
circolazione retinica oftalmoscopicamente evidenziabile;
lo sfintere irideo non risponde più al trattamento con
pilocarpina per la scarsa irrorazione del muscolo. La
carenza nutrizionale può essere chiamata in causa inoltre
per l'atrofia caratteristica dell'iride e per le
caratteristiche opacità sottocapsulari o capsulari
anteriori della lente (glaucoma flechen).
ASPETTI SEMEIOLOGICI DEL DOLORE OCULARE
Un'accurata indagine semeiologica assume particolare importanza nella
sindromi dolorose somatiche per un corretto inquadramento
diagnostico e terapeutico; ci e' sembrato tuttavia utile
valutare la sensazione dolorosa per una piu' precisa
caratterizzazione del dolore nel glaucoma acuto.
Nell'analisi della sintomatologia dolorosa devono essere
considerate le caratteristiche "qualitative" del dolore: la
localizzazione, l'intensita', le caratteristiche temporali
e come in ogni tipo di dolore l'influenza di fattori
psicologici, culturali, sociologici ecc.
• L'intensita'
del dolore nel glaucoma acuto : abbiamo usato per
definirla, una scala "grafica" che e' stata poi correlata
alle caratteristiche temporali del dolore. La valutazione
secondo una scala ordinale verbale e' stata riportata su un
diagramma in funzione del tempo in modo da ottenere un
tracciato (Grafico I) analogo a quelli comunemente usati in
clinica per rappresentare le variazioni della temperatura
corporea (secondo il metodo di Keele). Ci e' sembrato
questo, per semplicita', uno dei metodi piu' appropiati tra
i vari proposti nella determinazione dell'intensita' (Mc
Gill Pain Questionnaire pag. 51).
• Il
grado di inabilita' nel glaucoma acuto : vi sono dei
questionari che sono stati specificatamente elaborati per
valutare l'inabilita' provocata da affezioni algogene. Tra
quelli piu' semplici il Pain Disabylity Index, in cui sono
presi in esame diversi aspetti della vita di relazione
mediante una valutazione numerica compresa tra 0 e 10.
Abbiamo esaminato anamnesticamente 25 pazienti (Grafico
II) che hanno presentato un attacco acuto di glaucoma.
Nella nostra casistica il Pain Disabylity Index (indice di
valutazione della compromissione della invalidità
determinata dal dolore) e' risultato nei valori medio-alti
con una compromissione totale della vita di relazione.
Nei nostri 25 casi esaminati dal 1 febbraio 1992 al 31 gennaio 1993,
l'attacco si è risolto nelle prime 12 ore. Di questi l'80%
hanno effettuato una terapia parachirurgica eseguendo l'iridectomia
YAG laser sia nell'occhio colpito dall'attacco che
nell'occhio adelfo. Il 10% ha dovuto eseguire un intervento
specifico per il glaucoma (trabeculectomia) mentre il
restante 10%, in conseguenza di una opacità avanzata della
lente ha eseguito l'intervento di estrazione extracapsulare
con impianto di I.O.L., con normalizzazione sia anatomica
che funzionale.
TERAPIA MEDICA
L'approccio terapeutico sul sintoma dolore in corso di attacco acuto
di glaucoma non può prescindere dai meccanismi patogenetici dello stesso che abbiamo testè descritto. La
sintomatologia dolorosa si interrompe drasticamente nel
momento in cui si interrompe il meccanismo che impedisce
all'umore acqueo di defluire attraverso il trabecolato.
Questo può avvenire intervenendo farmacologicamente sugli
epicentri del livello di blocco : blocco pupillare - blocco
angolare. Per l'oftalmologo la terapia nell'attacco acuto
non è mai stata diretta alla attenuazione del dolore in
quanto tale, bensì prioritaria importanza viene data al
ripristino immediato di una condizione anatomo-funzionale
normale onde evitare danni irreversibili. A tale scopo
vengono utilizzati nella terapia generale (Tabella 4)
farmaci diuretici inibitori dell'anidrasi carbonica
(acetazolamide, diclorofenamide, metazolamide,
etossizolamide) che attraverso l'inibizione
dell'enzima anidrasi carbonica bloccano la formazione dei
carbonati, composti di primaria importanza nella secrezione
dell'umore acqueo. Tale riduzione nell'arco di 30 minuti può
raggiungere il 50-60% della produzione normale. I farmaci
iperosmotici, aumentando la pressione osmotica del
sangue richiamano liquidi dai distretti extravascolari ed
a livello oculare questo determina una marcata riduzione
dei livelli pressori senza intrevenire sulla produzione
dell'umore acqueo. Il collasso della massa vitreale riduce
l'ipertono, risolve il blocco dell'angolo iridocorneale e
decongestiona tutte le strutture della camera anteriore,
consentendo una perfusione adeguata del'iride. Tale
ripristino la rende sensibile all'azione dei farmaci pupillocinetici. Gli osmoagenti oggi rappresentano un
mezzo insostituibile per la riduzione della IOP nel
glaucoma acuto più di ogni altra terapia medica
condizionando in modo favorevole l'eventuale approccio
chirurgico.
Tab.4 |
|
TERAPIA SISTEMICA |
|
DIURETICI
- acetazolamide
-diclorofenamide
- metazolamide
- etossizolamide |
OSMOAGENTI
- mannitolo (endovena)
- glicerolo (per os) |
Accanto a questa terapia sistemica è opportuno applicare una terapia
topica sia miotica che iposecretiva (Tabella 5). La
terapia topica si avvale di farmaci pupillocinetici
che intervengono cioè sulla dinamica pupillare e non
pupillocinetici, i quali riducono la pressione
intraoculare con meccanismi diversi. Tra i primi
descriviamo quelli ad azione parasimpaticomimetica
diretta (pilocarpina, aceclidina e carbacolo)
e quelli ad azione indiretta (eserina, prostigmina,
bromuro di demecario) Azione pupillocinetica hanno
anche alcuni farmaci simpaticolitici come la
timoxamina ed il dapiprazolo. Tra i
farmaci ipotonizzanti non pupillocinetici classifichiamo i simpaticolitici distinguendoli tra beta-bloccanti (propanololo,
timololo, betaxololo, carteololo, levobunololo) e
alfa bloccanti (clonidina).
Tra i pupillocinetici la pilocarpina in varie concentrazioni è il
farmaco più usato. E' un alcaloide derivato dal Philocarpus
microphyllus, agisce direttamente sulla giunzione
neuromuscolare stimolando la contrazione delle fibre.
Stimola i recettori muscarinici parasimpatici presenti
nella muscolatura liscia determinando costrizione dello
sfintere pupillare e quindi miosi. L'aceclidina ha un
meccanismo d'azione sovrapponibile a quello della pilocarpina con il vantaggio di un minore effetto sul
muscolo ciliare e quindi una riduzione di eventuali effetti
collaterali quali miopizzazione e diminuzione di profondità
della camera anteriore. Il carbacolo di differente
composizione chimica della pilocarpina, risulta più potente
di quest'ultima anche se gli effetti collaterali sono
maggiori. I parasimpaticomimetici ad azione indiretta,
agiscono intervenendo sull'enzima colinesterasi (anti
colinesterasici). Essi consentono all'acetilcolina di
avere un'azione più intensa e prolungata. Le loro
indicazioni d'uso sono piuttosto infrequenti e non ben
delineate. I miotici simpaticolitici agiscono impedendo
alle catecolamine endogene o esogene di poter esercitare
sull'effettore il loro stimolo. I recettori ai quali si
rivolge lo stimolo adrenergico sono stati definiti con
alfa1 - alfa2 - beta1 - beta2. I simpaticolitici
disponibili per l'uso oftalmico sono la timoxamina e il
dapiprazolo. Quest'ultimo ha una azione adrenolitica alfa1
seletiva pertanto determina una miosi "passiva" e agisce
in sinergismo con i betabloccanti nel'effetto ipotensivo.
L'effetto miotico del dapiprazolo dovuto sempre alla sua
azione bloccante sui recettori del muscolo dilatatore della
pupilla è sovrapponibile a quello osservato dopo la instilazione di timoxamina. L'azione ipotensiva oculare del
dapiprazolo sarebbe da attribuirsi ad una riduzione della
produzione di umore acqueo. Altri farmaci agiscono non
intervenendo sulla dinamica pupillare bensì riducendo la
produzione di umore acqueo. I simpaticolitici betabloccanti
determinano una riduzione della secrezione di acqueo nella
misura di circa il 50% attraverso un blocco dei recettori adrenergici dell'epitelio ciliare in assenza di effetti
sul potere accomodativo e sulla cinetica iridea. Questo
insieme alla loro persistente azione anche a basse
concentrazioni e in poche somministrazioni quotidiane li
rendono i farmaci d'elezione in un primo approccio
terapeutico nel glaucoma ad angolo aperto. I betabloccanti
possono essere associati a qualsiasi altro farmaco ad
azione ipotensiva oculare. Tra gli effetti collaterali dei batabloccanti segnaliamo l'azione sull'apparato
cardiovascolare e respiratorio, in relazione alla loro
azione diretta sui recettori beta1 nel primo caso e beta2
nel secondo scatenando a volte in soggetti predisposti
broncocostrizione, difficoltà respiratoria e bradicardia.
Il timololo ed il carteololo risultano essere betabloccanti
non selettivi al contrario del betaxololo che agisce sui
recettori beta1. Questo evita gli effetti collaterali
respiratori e lo rende indicato negli asmatici o nei
bronchitici cronici anche se è meno efficace degli altri e
quindi si consiglia di usarlo in associazione con altri ipotonizzanti. La clonidina agisce a livello presinaptico
impedendo la formazione della noradrenalina con
conseguente riduzione del tono simpatico. Viene pertanto
classificato come alfa-bloccante.
Tabella 5 |
|
TERAPIA LOCALE |
|
PUPILLOCINETICI
parasimpaticomimetici diretti
- pilocarpina
- aceclidina
- carbacolo
parasimpaticomimetici indiretti
- eserina
- prostigmina
- bromuro di demecario |
NON PUPILLOCINETICI
simpaticolitici (beta-bloccanti)
- propanololo
- timololo
- betaxololo
- carteololo
- levobunololo
simpaticolitici (alfa-bloccanti)
- clonidina |
STEROIDEI |
Uno schema terapeutico valido di fronte ad un glaucoma congestizio da
blocco pupillare, può essere rappresentato da una infusione
a goccia veloce di 500 cc di mannitolo al 20% e di 500 meq.
di acetazolamide in vena, da una contemporanea instillazione di dapiprazolo (4 volte ogni ora per tre ore)
e successivamente di aceclidina o pilocarpina al 2% (3
volte al di), di un beta-bloccante e di un collirio steroideo.
Con tale terapia possiamo assistere alla reversibilità
completa dell'attacco (Frezzotti R., Nuti A).
CONCLUSIONI
Siamo del parere che queste due ipotesi patogenetiche siano da prendere
in considerazione entrambe insieme ad una situazione di
alterata omeostasi nei distretti interessati scatenante la
liberazione come reazione flogistica di difesa di sostanze vasoattive e non, quali le chinine, le prostaglandine ed
altre le quali abbassano notevolmente la soglia di
eccitazione di quelle terminazioni sensoriali libere
presenti scatenando la crisi dolorosa analogamente a quanto
accade in corso di ischemia miocardica. In condizioni di
aumento graduale della tensione oculare, anche importante,
non vi è percezione dolorosa. Tale situazione, clinicamente
riscontrabile, potrebbe far supporre un certo adattamento
delle terminazioni nervose a carattere nocicettivo che
vengono influenzate non solo dal valore assoluto
dell'aumento tensorio ma anche dalla variazione
pressoria nell'unità di tempo come avviene in un quadro
ischemico acuto.
Garantire una ripresa della perfusione iridea e ciliare e
decongestionare le strutture del segmento anteriore
consentirà una risoluzione dell'attacco acuto e una
rimozione del sintoma dolore così invalidante. L' approccio
terapeutico non può prescindere dal momento patogenetico
nonchè dalla forma clinica caratterizzante quell' episodio di
acuzie risolvendo sempre il quadro doloroso spesso però in
maniera solo provvisoria in prospettiva di un intervento
parachirurgico o chirurgico.
Note:
Il dolore è definibile come una sensazione a spiccata
tonalità sgradevole, a sede cutanea, profonda o viscerale,
accompagnata da uno stato d’animo pure spiacevole, avente
connotati estesici e generali (cenestesici) e reazioni vasom
otorie e neurovegetative di carattere particolare, che a loro
volta entrano a far parte e ad integrare tale stato
d’animo, mediante un meccanismo riverberante, simile a
quello delle emozioni (Porta V , Dolore, in E.M.I.,
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1966.
AUTORE : Alessandro Perrone in collaborazione con
Felice Menicacci, Vincenzo Mittica, Carlo Cerboni
CENTRO DI RIFERIMENTO : Università di Siena Istituto
Policattedra di Scienze Oftalmologiche e Neurochirurgiche
Direttore Prof. Renato Frezzotti
PUBBLICATO SU : Atti, Edizioni la Mandragola, Siena,
giugno 1994. Relazione presentata al XVI Congresso Nazionale
dell’Associazione Italiana per lo studio del dolore (A.I.S.D.)
tenutosi a Siena dal 16 al 19 giugno 1993.
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