Sla, cellule nervose 'sotto accusa'   2007-04-15

(ANSA) - WASHINGTON, 15 APR - Potrebbe essere la produzione di sostanze tossiche da parte di alcune cellule nervose la causa della sclerosi laterale amiotrofica. Due studi di ricercatori americani che vengono pubblicati sulla rivista Nature Neuroscience portano a questa conclusione. Le cellule 'sotto accusa' sono chiamate astrociti. Gli scienziati della Harvard University e della Columbia University hanno utilizzato per lo studio cellule staminali embrionali animali modificandole geneticamente.

Bene i primi test per le staminali e la Sla

Sono incoraggianti i risultati dei primi test clinici del trapianto di cellule staminali adulte su sette pazienti con sclerosi laterale amiotrofica (morbo di Lou Gehrig), la prima sperimentazione al mondo di questo genere, condotta da un gruppo di ricercatori italiani.
I risultati preliminari degli studi li ha presentati Letizia Mazzini dell'ospedale di Novara, che insieme a neurologi dell'universita' di Torino. I ricercatori utilizzano cellule del midollo osseo dei pazienti stessi. Sebbene gli studi siano solo una dimostrazione della sicurezza della metodologia e della terapia, ha sottolineato la neurologa a Roma per il Congresso internazionale sulle staminali nelle neuroscienze' promosso dall'Universita' Cattolica, si tratta di risultati fondamentali per andare avanti con queste sperimentazioni.
La sclerosi laterale amiotrofica e' una malattia neurodegenerativa che in Italia colpisce circa 4000 individui, soprattutto intorno ai 50-60 anni ma che non di rado interessa persone di piu' giovane eta'. Ad essere interessati sono le cellule nervose che innervano i muscoli motori per cui l'individuo colpito progressivamente va incontro a paralisi. Per ora non ci sono trattamenti farmacologici e l'esito della malattia e' sempre infausto.
La sperimentazione italiana e' iniziata nell'Ottobre 2001 dopo l'autorizzazione del comitato bioetico regionale, ha spiegato la Mazzini, dopo scelta accurata di sette pazienti.
A questi e' stato prelevato il midollo osseo da cui poi sono state isolate cellule staminali coltivate in provetta. Queste poi sono state iniettate nei pazienti che, a tre anni dall'intervento, non hanno mostrato alcun danno collaterale del trattamento.
Al momento, ha riferito la neurologa, altri dieci pazienti, di cui tre hanno gia' effettuato il trapianto, sono in fase di studio dopo che una commissione di esperti dell'Istituto superiore di sanita', nel luglio 2004, ha dato il via libera per una nuova sperimentazione clinica preliminare di fase I. Ripetere la fase I su altri pazienti, ha spiegato la Mazzini, e' necessario: sette pazienti sono un numero insufficiente per escludere ogni eventualita' di effetti avversi, condizione indispensabile prima di andare avanti con la sperimentazione.
I risultati relativi a questi 10 pazienti saranno disponibili tra un anno, ha concluso l'esperta; se positivi il sogno e' di avere l'autorizzazione a procedere con le sperimentazioni di questa che sembra tra le piu' promettenti linee di ricerca per una malattia contro la quale tutte le sperimentazioni farmacologiche finora hanno dato esito negativo.

http://staminali.aduc.it/php_newsshow_0_4761.html

Wilmut esorta: in laboratorio piu’ embrioni e meno animali

Il professor Ian Wilmut, celebre padre della pecora Dolly, ha tenuto un interessante discorso alla University of Glascow, esortando i presenti a riflettere sull’eticita’ della ricerca sugli embrioni confrontandola con quella effettuata su animali.
“I test sugli animali, in particolare quelli riguardanti la sclerosi laterale amiotrofica (SLA), sono dispendiosi e non garantiscono risultati certi. In confronto, gli esperimenti condotti sulle linee embrionali producono sempre esiti importanti per la comprensione delle malattie e sugli effetti dei farmaci testati”. Wilmut sta attendendo una licenza particolare per poter lavorare su linee embrionali e mettere a punto una terapia per la SLA, una malattia che colpisce oltre 500.000 persone al mondo e ne condanna 130.000 all’anno.
Le sperimentazioni sugli animali rappresentano in certi casi un metodo operativo obsoleto e gratuitamente violento; la vera alternativa secondo Wilmut sono gli embrioni soprannumerari e le cellule staminali embrionali, nonche’ il trasferimento nucleare somatico. “Gli oppositori della ricerca dovrebbe tenere a mente che per i malati di SLA i tempi di attesa non superano mai i quattro anni…”.

16 Settembre 2005

Coenzima Q10 - Dosaggio finale 3.000 mg/al giorno

Ubidecarenone CoQ10

Iniziare con 600 mg due volte al giorno

aumentare di 600 mg ogni mese da raggiungere la dose di 600+600+600+600+600mg (5 volte al giorno) Assumere con cibo.

Terapia prescritta dal prof. Vincenzo Silani e consigliata dal neurologo Pasquinelli (ospedale di Rimini)

Un articolo tratto da Corriere Salute del 16 gennaio 2005

Fin da quando abbiamo pubblicato l'articolo sul dottor Huang Hongyun lo scorso giugno e' stato un susseguirsi di email per avere informazioni su come poter entrare in contatto con il medico che sta utilizzando le staminali fetali nei casi di paralisi per restituire i movimenti ai pazienti.
Sono stati anche diversi mezzi di comunicazione a parlare della clinica cinese, ultimo in ordine cronologico il quotidiano La Repubblica il 21 dicembre con il suo corrispondente Federico Rampini, che, in particolare, ha intervistato Vanessa Wessels, nata in Sudafrica ma dal 1989 cittadina italiana. 40 anni, bionda, alta 1,85, due figli e dal 2003 malata di sclerosi laterale amiotrofica. Ora per parlare deve togliersi il tubo dell'ossigeno, non riesce neppure a mangiare da sola.
Racconta come dopo avere appreso la notizia della malattia ha bussato a tutte le porte dei centri italiani: "ho trovato medici volenterosi, ma deprimenti. L'unico loro consiglio e' stato di abituarmi a vivere cosi' per qualche anno, cioe' di abituarmi a morire. Io questo non l'ho mai accettato, non c'e' verso che mi rassegni. Appena ho saputo del professor Huang mi sono messa a telefonare in Cina per ottenere l'appuntamento. La lista d'attesa qui e' lunghissima, all'inizio mi avevano fissato l'operazione per il primo settembre 2005. A furia di insistere, eccomi qua". Arrivata il 5 e' stata operata il 9 dicembre. Ai lati della fronte ha i due taglietti attraverso cui il dottor Huang le ha iniettato le staminali fetali.
"L'intervento e' andato bene e gia' ci sono dei piccoli miglioramenti. Guardi bene, ora in questa posizione da seduta riesco a tenere la testa dritta, usando i muscoli del collo. Prima era impossibile, la testa mi ricadeva indietro come un corpo morto e rischiavo di soffocare. Adesso sento che tutta la schiena sta recuperando un po' di forza. L'operazione non e' stata molto dolorosa, due buchi sulla fronte con il trapano, solo un po' peggio che andare dal dentista. All'origine il programma era di restare qui per sei settimane, ma vedo che alcuni pazienti rientrano a casa prima del previsto, anche' perche' ormai il professor Huang usa l'anestesia locale anziche' quella totale, quindi i tempi di recupero si sono accorciati. Io spero di aiutare altri. Sono in tanti a soffrire come me in Italia e l'atteggiamento prevalente e' l'attesa della morte, magari di una pillola che lenisca il dolore e acceleri la fine. Ma una condanna a morte e' terribile, se c'e' una speranza bisogna lottare".

Occorre ricordare che la terapia che in molti definiscono "miracolosa" non ha avuto l'avallo della comunita' scientifica internazionale non avendo realizzato dei test e dei protocolli classici. Lo stesso dottor Huang specifica come pur avendo i risultati sui pazienti, non ha ancora le prove del perche' la sua terapia ha successo: "spero che un giorno la ricerca dia una spiegazione, ma la mia cura funziona, i pazienti recuperano i movimenti".
L'operazione costa 20.000 dollari, e per chi volesse mettersi in contatto questi sono i recapiti:
Hongyun Huang, M.D.
Chair & Professor
Second Department of Neurosurgery
Beijing Chaoyang Hospital
Affiliated Capital University of Medical Science, 8 Baijiazhuang Road
Beijing, P.R. China 100020
office: 00.86.10.51625950; 00-86-10-85231762; 00-86-13910116608; fax:00-86-10-65005359;
Email: hongyun@mailcity.com

Per ora non si riesce a curarla, ragion per cui la ricerca è orientata quantomeno verso il rallentamento della progressione della sclerosi laterale amiotrofica, il cui aggravamento è inesorabilmente fatale. La buona notizia è che al momento sono tanti i farmaci sotto esame e sono molte le ricerche in corso, che affrontano la malattia sotto i suoi diversi aspetti, anche se alcuni di questi sono ancora alla prima fase di sperimentazione, in cui vengono valutate tollerabilità e sicurezza più che l'efficacia terapeutica. Per esempio è molto recente la notizia relativa all'impiego dei fattori di crescita per cercare di proteggere il motoneurone. Un'équipe belga-olandese del Flanders Interuniversity Institute for Biotechnology (Lovanio) ha sperimentato l'uso del fattore di crescita vascolare-endoteliale (Vegf) in topi geneticamente modificati. Somministrando il Vegf, ottenuto con la tecnica del DNA ricombinante, direttamente nei ventricoli cerebrali, è stata osservata una sopravvivenza più che triplicata, nel dettaglio questa aumentava di 22 giorni, mentre l'insorgere della paralisi veniva rallentato di 17 giorni. Per ora è stata testata su cavie affette da una forma di SLA a decorso rapido i cui sintomi sono simili a quelli caratteristici della SLA cosiddetta bulbare, che si sviluppa nel 25% dei pazienti e provoca la morte in circa un anno. La terapia aveva anche effetti protettivi sulle sinapsi neuromuscolari e rallentava la comparsa della paralisi.

Sicuri sì, efficaci forse
Nel 2002, invece, si parlò di una possibile utilità della minociclina, un antibiotico ad ampio spettro della classe delle tetracicline; la rivista americana Nature pubblicò i risultati di una ricerca condotta su topi geneticamente modificati per sviluppare la malattia. Negli animali si osservò un effetto protettivo sul neurone: il farmaco poteva bloccare il rilascio delle molecole che conducono la cellula all'apoptosi, cioè alla sua morte programmata. In questo modo avrebbe potuto rallentare lo sviluppo della malattia degenerativa. In un congresso internazionale dedicato alla malattia, tenutosi nel novembre 2003 a Milano, sono stati presentati i risultati di due studi americani condotto su piccoli campioni di pazienti che hanno confermato la sicurezza e la tollerabilità della minociclina nell'uomo. Quanto all'efficacia entrambi parlano di poche differenze statisticamente e clinicamente significative rispetto al gruppo di controllo trattato con placebo. Un altro farmaco ancora sotto esame è il tamoxifen, un agente antitumorale, che inibisce gli enzimi protein-chinasi, che sono ampiamente diffusi nel midollo spinale di pazienti affetti da SLA, e che nei topi ha dimostrato ritardare la comparsa dei sintomi. Il tamoxifen agisce più efficacemente quanto più alta è la dose ma potenzialmente provoca nel breve termine vampate di calore. Uno studio clinico, limitato a tre mesi di osservazione su 100 pazienti, ha dimostrato un piccolo effetto direttamente correlato alla dose, ed effetti collaterali tollerabili. Qualche anno fa, fu proposta la creatina come integratore alimentare di possibile efficacia, in quanto simile alla creatin-fosfato, componente essenziale del sistema di produzione energetica delle cellule muscolari. In realtà nessuno degli studi clinici condotti ha ottenuto risultati clinicamente significativi, ma l'ultimo di questi si è concluso a febbraio del 2003 ed è ancora in fase di elaborazione dei dati.

Sicuro, efficace e costoso
Sull'origine della sclerosi laterale amiotrofica ci sono diverse teorie una delle quali imputa un effetto tossico all'accumulo nella sinapsi di glutammato, un aminoacido neurotrasmettitore. Su questo aspetto della malattia si è cercato di intervenire con il riluzolo, un farmaco che riesce a modulare il rilascio del glutammato. L'efficacia, ancora una volta, purtroppo, non può misurarsi in termini di guarigione o di miglioramento dei sintomi, ma piuttosto in un prolungamento della sopravvivenza, per ora limitato a due o tre mesi. Il riluzolo è stato approvato dalla Food and Drugs Administration, come terapia per la SLA, ma rimangono ancora dubbi sull'efficacia in pazienti anziani oltre i 75 anni, e anche sui costi molto alti della cura.

Nel futuro le staminali
Un fronte di ricerca molto recente, che vede anche l'Italia in prima linea, è la sperimentazione con le cellule staminali. L'equipe della dottoressa Letizia Mazzini, dell'Università di Torino, aveva osservato che nei modelli animali l'impianto di cellule staminali nel midollo spinale rallentava significativamente la progressione della malattia e prolungava la sopravvivenza. Esaminando il midollo degli animali trattati non è stato ancora chiarito se le cellule staminali impiantate abbiano sostituito i neuroni degenerati o abbiano in qualche modo sostenuto quelli che erano in procinto di morte. Il metodo è stato, quindi, testato su 7 soggetti umani; le cellule staminali mesenchimali (cioè molto indifferenziate) sono state prelevate dal midollo osseo di ciascun paziente e prima di essere impiantate sono state fatte crescere, anzi "espandere" cioè crescere senza differenziarsi, in un mezzo di coltura per circa un mese. Dopo l'impianto sono stati verificate sicurezza e tollerabilità del metodo, e i risultati sono stati incoraggianti tanto da proseguire con uno studio pilota di fase I, che continuerà a monitorare, per ora, la sicurezza del metodo. Sull'efficacia, invece, gli stessi ricercatori torinesi hanno ammesso che sarà necessario eseguire ulteriori studi, anche se già in questo sono stati osservati rallentamenti nel declino muscolare. Su questo metodo sperimentale, comunque, oltre alle incertezze scientifiche e la necessità di proseguire le ricerche, pendono anche questioni etiche e umane. In primo luogo il paziente non prende una semplice medicina ma deve sottoporsi a un intervento, decisione non facile da prendere soprattutto in questa lunga fase ancora del tutto sperimentale. Lo testimoniano le parole di Luca Coscioni, esponente del Partito Radicale, affetto da SLA e incluso tra i sette pazienti dello studio di Torino: "Decidere di fare da cavia non e' stata una scelta facile. Ha comportato e sta comportando notevoli sacrifici psicologici e fisici. Per molti mesi, sono stato indeciso. Non sapevo quale fosse la cosa migliore da farsi. Lasciare che la malattia progredisse e attendere l'esito della sperimentazione; oppure tentare la carta dell'autotrapianto, senza sapere ciò a cui sarei andato incontro?". Inoltre, esistono ancora numerose controversie di natura bioetica per questa come per altre sperimentazioni con le cellule staminali. Aspetti non ancora risolti e regolamentati da norme che spesso non si basano soltanto sui risultati che il paziente potrebbe ottenere.

Simona Zazzetta

Da Dica33  -  Ultimo aggiornamento: 17/12/04

Il trasporto virale retrogrado di IGF-1 prolunga la sopravvivenza in un modello murino di sclerosi laterale amiotrofica
La sclerosi laterale amiotrofica ( SLA ) è una malattia neuromuscolare progressiva , associata a degenerazione dei motoneuroni .
La causa della SLA è sconosciuta, e l’attuale terapia non è efficace.
Ricercatori del Salk Institute a La Jolla ( Usa ) hanno scoperto che i virus adeno-associati , possono trasportare fattori neurotrofici in modo retrogrado dai muscoli ai motoneuroni della colonna vertebrale.
L’iniezione nei muscoli di animali ( topi ) del virus adeno-associato trasportante il gene codificante per il fattore di crescita insulino-simile 1 ( IGF-1 ) ha prodotto un ritardo nella progressione della malattia ed un prolungamento della sopravvivenza.
Uno dei meccanismi d’azione dell’IGF-1 è quello di aumentare la fosforilazione di Akt, una protein-chinasi attivata dall’insulina e da diversi fattori di crescita.
Questa protein-chinasi è coinvolta nel blocco del pathway pro-apoptotico.
L’Akt fosforilato previene il clivaggio della caspasi-9 , inibendo pertanto l’apoptosi.
Inoltre l’IGF-1 riduce i livelli di TNF-alfa a livelli della colonna vertebrale lombare, ritardando la risposta globale associata ( microgliale e astrogliale ).
I vettori costituiti da virus adeno-associati permettono la secrezione di IGF-1 per un lungo periodo.
Questa secrezione continua spiega l’efficacia della terapia genica rispetto alla semplice iniezione del fattore di crescita IGF-1 , ricombinante.
Studi clinici hanno infatti dimostrato che l’IGF-1 ricombinante ha un modesto effetto sull’evoluzione della malattia. ( Xagena2003 )

Kaspar BK et al, Science 2003; 301:839-843
 

MALATO GRAVE VA IN CINA PER VIAGGIO DELLA SPERANZA, MA RESTA BLOCCATO E NON RIESCE A TORNARE IN ITALIA

Bari, 29 apr. - (Adnkronos) - Un cittadino pugliese di 40 anni, ricoverato a Pechino per un trapianto di cellule olfattive per curarsi dalla sclerosi laterale amiotrofica (Sla), e' ormai bloccato da alcuni giorni in Cina e non puo' fare ritorno in iTalia perche' la compagnia di bandiera cinese ha negato, per il volo di ritorno, il carico a bordo delle bombole di ossigeno, indispensabili per la vita del paziente che respira solo artificialmente. A denunciare il caso e' stata la famiglia del paziente.

29-APR-05

Risultato ottenuto nell'universita' del Winsconsin (Usa)

(ANSA) - ROMA, 30 GEN - Cellule embrionali umane sono state trasformate nelle cellule nervose che controllano il movimento (chiamate motoneuroni). Il risultato, pubblicato sulla rivista Nature Biotechnology, e' stato ottenuto negli Stati Uniti, nell'universita' del Winsconsin a Madison, dl gruppo coordinato da Su-Chun Zhang e Xuejun Li. Da anni i ricercatori inseguivano questo traguardo, difficile da raggiungere anche utilizzando cellule semplici da manipolare, come le staminali embrionali di topo.

Progetto Sclerosi Laterale Amiotrofica - Le novità

Di SclerosiOnline.it

( Xagena Neurologia ) -
Negli Usa la Food and Drug Administration ( FDA ) ha approvato il Riluzolo ( Rilutek ) , la cui efficacia è tuttavia scarsa. Il farmaco infatti permette un allungamento della sopravvivenza di circa 3 mesi.
In modelli animali è stato osservato che l'antibiotico Minociclina ritarda l'insorgenza della malattia e rallenta la progressione dei sintomi.
Poiché il meccanismo d'azione della Minociclina è diverso da quello del Riluzolo , l'ipotesi , da dimostrare con studi clinici , è quella di associare i due farmaci.
Lo studio sperimentale con la Minociclina è stato condotto presso il Brigham and Women's Hospital a Boston ( Usa ) , ed è stato pubblicato nel 2002 sulla prestigiosa rivista Nature.
Recentemente Ricercatori della Johns Hopkins University hanno pubblicato sempre su Nature uno studio, eseguito in un modello animale ( topi geneticamente ingegnerizzati a sviluppare la sclerosi laterale amiotrofica ) in cui è stato valutato l'effetto della somministrazione per via iniettiva del Ceftriaxone ( Rocephin ), un antibiotico cefalosporinico.
La terapia ha migliorato la sopravvivenza ed ha ridotto i sintomi della malattia.
L’antibiotico “accende” un gene che codifica una proteina che rimuove l’eccesso di glutammato a livello cerebrale.
Il glutammato favorisce la trasmissione dei segnali attraverso i nervi. Quando è presente in modo eccessivo può provocare un danno ai nervi.

L’antibiotico Minociclina ritarda la progressione della sclerosi laterale amiotrofica
Ricercatori del Brigham and Women’s Hospital di Boston ( Usa ) hanno identificato i meccanismi mediante i quali l’antibiotico Minociclina inibisce il processo che conduce alla morte cellulare a livello cerebrale alla base della sclerosi laterale amiotrofica , una malattia neurologica a decorso fatale.
La sclerosi laterale amiotrofica è anche conosciuta come malattia di Lou Gehrig.
L’antibiotico Minociclina aveva già dimostrato di possedere , sempre a livello sperimentale , proprietà neuroprottetive nei confronti di altre condizioni neurologiche.
Utilizzando modelli murini , i Ricercatori hanno dimostrato che la Minociclina blocca il rilascio del citocromo c nel citoplasma, arrestando in tal modo il processo apoptotico ( morte cellulare).
Infatti nel citoplasma il citocromo c attiva l’enzima caspasi-3, che innesca il meccanismo di morte cellulare, particolarmente a carico dei neuroni motori.
I pazienti con sclerosi laterale amiotrofica vanno incontro ad un progressivo declino fisico con paralisi e danno motorio.
L’aspettativa di vita in questi pazienti è di 3-5 anni dall’insorgenza dei sintomi.
Attualmente l’unico farmaco di provata efficacia è il Rituzolo , ma la sua azione è limitata e si osserva un allungamento della sopravvivenza di circa 3 mesi
L’identificazione del meccanismo d’azione della Minociclina potrà in futuro risultare utile anche per altre patologie neurologiche , quali la Corea di Huntington , la malattia di Parkinson e la malattia di Alzheimer.

Carlo Franzini


Xagena2002
 

SLA: ORA L’OBIETTIVO È RIDURRE LA PERDITA MUSCOLARE

Oltre ad evitare la degenerazione delle cellule nervose la terapia si deve occupare anche del benessere del muscolo

Aumentare la dose di una proteina chiamata mIGF-1 (Insulin-like Growth Factor) nel muscolo del modello animale colpito dalla sclerosi laterale amiotrofica (SLA) aiuta ad attenuare il declino muscolare, ad attivarne la rigenerazione ed a rallentare la degenerazione dei motoneuroni, le cellule nervose localizzate nel midollo spinale che trasmettono i comandi ai muscoli. Ecco il risultato ottenuto, grazie al finanziamento di Telethon, dal gruppo coordinato da Antonio Musarò del dipartimento di Istologia ed Embriologia Medica dell'Università di Roma La Sapienza e pubblicato sul Journal of Cell Biology*.

Il progetto si propone di caratterizzare i fattori responsabili della degenerazione muscolare osservata nella SLA, una delle più severe malattie neurodegenerative dell’individuo adulto tristemente famosa tra gli sportivi, in cui la morte dei motoneuroni altera la funzionalità del muscolo scheletrico causando paralisi e atrofia muscolare. Inoltre è compromessa la rigenerazione muscolare, danneggiando ulteriormente l’architettura e il funzionamento del muscolo. La principale causa della malattia risiede in un difetto nel gene per un enzima chiamato superossido dismutasi 1 (SOD1) . Lo studio delle basi molecolari della patologia è reso possibile da un modello animale che mostra lo stesso quadro clinico dei pazienti con SLA e rappresenta un eccellente modello sperimentale per la ricerca preclinica, quella che precede lo studio sui pazienti.

Per aiutare il muscolo a mantenere volume, dimensioni e funzionalità, i ricercatori hanno aggiunto nei muscoli del topolino malato la proteina mIGF-1, che non a caso si chiama “fattore di crescita”: il suo ruolo è infatti quello di favorire il benessere del muscolo facendolo crescere e funzionare a dovere. Il risultato è sorprendente: gli animali vivono circa 30 giorni in più e tra gli effetti osservati ci sono l’integrità dei muscoli, una maggiore attività delle cellule satelliti - quelle che rimpiazzano le fibre danneggiate - e un aumento della sopravvivenza dei motoneuroni, con un rallentamento della comparsa e della progressione della malattia.

“Il risultato è importante perché evidenzia che uno dei motivi per cui la terapia convenzionale della SLA produce scarsi risultati è che non basta più concentrarsi solo sulla morte dei motoneuroni, ma bisogna esplorare anche gli effetti del difetto genetico sul muscolo scheletrico. I nostri esperimenti servono a rifocalizzare le strategie terapeutiche attraverso lo sviluppo di approcci molto più mirati, anche se la proteina mIGF-1 da noi utilizzata è ancora in fase sperimentale” , commenta Musarò.

Il muscolo scheletrico si è infatti rivelato un bersaglio primario del difetto nel gene SOD e produce fattori appropriati, come mIGF-1, che riducono la degenerazione delle cellule nervose. Conclude Musarò: “La SLA sta emergendo come una malattia “multisistemica” in cui il danno simultaneo a diversi tipi cellulari, muscolo, neurone e glia, potrebbe aggravare la progressione della malattia stessa”.

Telethon Roma: 18/01/2005

SVELATI ALCUNI MECCANISMI DELLA DEGENERAZIONE DELLE CELLULE NERVOSE

Presso il Centro di Neurobiologia Sperimentale “Mondino - Tor Vergata - Santa Lucia” di Roma e l’Istituto Mario Negri di Milano, ha chiarito che non è solo un danno intrinseco dei neuroni motori a determinare il manifestarsi dei sintomi, ma anche l’interazione tra diversi tipi di cellule nervose, i neuroni e le cellule gliali. È stato osservato infatti che esiste un “dialogo molecolare” tra queste cellule per cui segnali provenienti dai neuroni inducono le cellule gliali a rilasciare fattori infiammatori che a loro volta determinano la morte dei neuroni. “La speranza adesso è di riuscire ad intercettare contemporaneamente i processi infiammatori e i processi di morte neuronale per interrompere questo circolo vizioso in cui le cellule malate si scambiano segnali dannosi”.  Il risultato più esaltante” affermano i ricercatori “si è ottenuto eliminando dalle cellule malate la molecola chiamata Apaf1. Tale rimozione ha consentito alle cellule di sopravvivere e funzionare normalmente anche in presenza del gene SOD1 mutato”.  Si apre dunque la strada allo studio di nuove strategie terapeutiche.
 

La ricerca è stata effettuata da un gruppo di ricercatori del laboratorio di Neurobiologia Molecolare dell’Istituto Mario Negri di Milano, guidato dalla dottoressa Caterina Bendot

L’attivazione della proteina P-38 MAPK potrebbe essere tra le cause dell’insorgere della Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA)
Nel corso dello studio si è scoperto che la proteina P-38 MAPK, già in una fase iniziale della malattia, viene fortemente attivata nei motoneuroni di topi affetti da SLA.
Con il progredire della malattia l’ attivazione di P-38 MAPK si estende anche alle cellule gliali reattive che proliferano intorno ai motoneuroni, aumentando la potenzialità tossica di questa molecola. La proteina è attivata da una varietà di stimoli, inclusi lo stress ossidativo, l’eccitotossicità e le citochine infiammatorie, tutti fattori ritenuti importanti per lo sviluppo della SLA. Si ritiene che essa quindi rappresenti il bersaglio comune di vari stimoli tossici per il motoneurone e che la sua attivazione sia un meccanismo determinante nel processo degenerativo di queste cellule.
P-38 MAPK può dunque rappresentare un bersaglio su cui individuare e sviluppare nuovi farmaci efficaci per il trattamento di questa devastante malattia. Allo stato attuale si stanno applicando alcuni principi attivi (non ancora utilizzati nella pratica clinica) ai topi affetti da SLA, per capire se ci può essere una remissione della patologia.

COMUNICATO STAMPA Roma 25/06/2003
 

Celebrex a magnesio 800 al giorno non mostra beneficio nello studio della gente con ALS

25 ottobre 2004

L'analisi iniziale dei dati dallo studio di 12 mesi di Celebrex non è riuscito a mostrare un beneficio per la gente con ALS. Anche se più analisi dei dati supplementari di studio sta continuando, i ricercatori di nordest di consorzio di ALS stanno liberando questa chiave che trovano per fornire le informazioni attuali ai pazienti.

Non ci erano effetti secondari o eventi avversi dal magnesio 800 per la dose di giorno.

Le informazioni più dettagliate saranno liberate quando l'analisi di dati completa è completa.

La prova clinica di Celebrex ha incluso 300 pazienti a 25 luoghi attraverso il paese. Era uno studio cieco placebo-controllato e doppio che aveva sperato di dimostrare un tasso d'espansione più lento in ALS.

Celebrex è stato indicato per inibire Cox-2, quindi ostruendo la prostaglandina e si pensa per condurre all'inibizione di rilascio del glutammato dai astrocytes e dalla produzione del radicale libero.

Aggiornamento Clinico Trattamenti della cellula formativa in Cina

24 ottobre 2004

Molti nella Comunità di ALS stanno cercando le più informazioni sui trattamenti della cellula formativa che sono forniti dentro La Cina . Attualmente, ci non sono le informazioni sufficienti sul lavoro del Dott. Huang Hangyuns dentro La Cina per indicare con la certezza scientifica che il trattamento è sicuro ed efficace. I ricercatori ed i clinici raccomandano l'associazione di ALS che è prematuro suggerire questo trattamento per la gente con ALS. Anche se è deludente a tutti noi non avere risultati definitivi e positivi, l'associazione di ALS continuerà i risultati di studio del Dott. Huangs di revisione e di dialogo quando sono presentati.

Mentre stiamo cercando le notizie consigliare circa l'uso delle cellule formative come trattamento efficace per ALS, questo non è un processo semplice. L'uso futuro potenziale delle cellule formative per la gente con ALS rimane un soggetto di ricerca entusiastica e messa a fuoco in Gli Stati Uniti e nel mondo intero. Il lavoro per rispondere alle domande scientifiche chiave e per sormontare le sfide inerenti al trattamento sta muovendosi in avanti. Al congresso internazionale su ALS/mnd in novembre, i risultati di parecchi studi di ricerca della cellula formativa in ALS saranno presentati. ALSA fornirà un sommario di questi rapporti di ricerca sul nostro Web site che segue il simposio ( www.alsa.org ).

Nel mese di settembre del 2004, Dott. Huang incontrato un piccolo gruppo dei ricercatori di ALS per discutere il trapianto che della cellula formativa ha condotto. Il Dott. Lucie Bruijn, direttore di scienza di ALSAs, ha presenziato a questa riunione ed ha fatto al Dott. Huang parecchie domande. Poche nuove informazioni sono state imparate circa la procedura del Dott. Huangs e l'associazione di ALS continuerà a controllare tutte le notizie o ulteriore progresso. Un sommario delle informazioni ALSA deve questa data è elencato qui sotto.

Il Dott. Huang segnala che ha curato 40 genti con ALS usando le iniezioni del forebrain e del midollo spinale, ciascuno compreso 1 milione cellule ensheathing olfattive. Ha cominciato il suo lavoro in questa zona trapiantando le cellule ensheathing olfattive in 171 gente con la ferita del midollo spinale.

Non ci erano dati presentati dai pazienti con la ferita del midollo spinale per dimostrare gli effetti - positivi o negazione - su c'è ne di questi pazienti. Le video clip sono state indicate per un totale di un trattamento degli otto pazienti di ALS prima e dopo. Due pazienti non hanno dimostrato alcun cambiamento nel loro stato dopo trapianto. I dati per i pazienti restanti erano assenti e nessun dato di lunga durata di aggiornamento sui pazienti è stato fornito. Senza revisione di pari dei dati obiettivi su ogni paziente prima, subito dopo di ed ai punti di lunga durata specifici che seguono il trapianto, lo studio difetta della prova scientifica sufficiente per dimostrare che il trattamento è sicuro ed efficace.

Il Dott. Huang ha segnalato che all'interno di entrambi i gruppi pazienti (quelli con le lesioni del midollo spinale ed ALS), ci era miglioramento veloce della funzione parziale. Non ci erano dati o le informazioni presentate circa gli effetti di lunga durata del trattamento.

Una risposta del placebo al trattamento è un fenomeno medico ben documentato. Senza raccolta di dati e/o comandi obiettivi e di lunga durata, è molto difficile da concludere con tutta la certezza scientifica che il trattamento è responsabile della risposta positiva.

I membri del personale di ALSA hanno parlato con parecchi pazienti con ALS che hanno ricevuto il trapianto ed i loro membri della famiglia. Le risposte iniziali hanno incluso il ritorno di una certa funzione subito dopo il trapianto, ma è poco chiaro quanto tempo gli effetti iniziali durano.

È stato segnalato che la procedura costa fra $10.000 e $20.000 oltre che la corsa e le spese di alloggio. I pazienti sono tenuti a rimanere per almeno cinque settimane.

L'associazione di ALS rimane promettente e consigliata a circa l'uso futuro possibile delle cellule formative nel trattamento di ALS. Continuando ricerca di qualità rigorosa ed alta, le risposte circa se e come le cellule formative possono essere usate efficacemente in ALS verrà. Gli sforzi iniziali di trattamento che sono negativi o inconcludenti non dovrebbero inumidire la ricerca per le risposte e l'inseguimento scientificamente validi delle cellule formative per ALS.

Rigenerare gli assoni
Osservata la crescita di nuove fibre nervose dopo una lesione al midollo spinale

Grazie a una combinazione di terapie e di trapianti di cellule, un team di ricercatori della Scuola di Medicina dell’Università della California di San Diego ha osservato una significativa rigenerazione di cellule nervose in topi con lesioni al midollo spinale. L'approccio terapeutico ha stimolato con successo la crescita di nuove fibre nervose (assoni) e la loro estensione nel tessuto circostante anche al di là del punto danneggiato.
I risultati dimostrano che le terapie combinate possono favorire la vigorosa crescita di nuovi assoni anche dopo una lesione completa delle cellule del midollo spinale. Lo studio di Mark Tuszynski e colleghi è stato descritto in un articolo pubblicato sul numero del 14 luglio della rivista "Journal of Neuroscience".
"Risultati precedenti - spiega Tuszynski - avevano già mostrato una riduzione delle lesioni, un ricambio dei tessuti e un ricupero di funzionalità dopo gravi danni al midollo spinale. Questo studio indica inequivocabilmente che gli assoni possono essere stimolati a rigenerarsi in un impianto cellulare posto nel sito di una lesione, e anche al di fuori, nel midollo spinale. Si tratta di una potenziale base per sviluppare una terapia funzionante".

03.06.2004
Terapia genica per la sclerosi laterale amiotrofica
Un gene può estendere del 30 per cento l'aspettativa di vita

Alcuni ricercatori britannici e belgi sarebbero riusciti a sviluppare un trattamento di terapia genica per la forma più comune di malattia del motoneurone (MND). Nei test di laboratorio condotti sui topi, la terapia ha rallentato l'insorgere e la progressione della sclerosi laterale amiotrofica (SLA), estendendo inoltre l'aspettativa di vita del 30 per cento. Lo studio, descritto in un articolo pubblicato sulla rivista "Nature", è però ancora nelle sue prime fasi precliniche.
Le MND sono disturbi progressivi causati dalla morte dei motoneuroni, le cellule del cervello e del midollo spinale che controllano il movimento. Attualmente non è nota alcuna cura. La SLA è una forma della malattia che colpisce gli adulti e che nella maggior parte dei casi porta alla paralisi e alla morte entro cinque anni.
Il nuovo trattamento, chiamato MoNuDin, consiste essenzialmente in un gene che innesca la produzione di una sostanza chimica chiamata fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF). Il gene viene iniettato nei muscoli, ma stimola la produzione di VEGF nelle cellule nervose della spina dorsale. Secondo gli scienziati della Oxford BioMedica, gli esperimenti mostrano che la nuova terapia produce un effetto benefico significativo e potrebbe costituire una cura per la SLA.

http://www.biomark-intl.com/frontdoor/testimonials.cfm

Informazioni sul trapianto di cellule staminali, su pazienti SLA che hanno avuto un netto miglioramento dei sintomi.

L'astrofisico Stephen Hawking

Hawking siede sulla cattedra «lucasiana» di matematica che era stata di Isaac Newton. Vi era arrivato nel 1979 sul clamore delle sue prime teorie. I medici gli avevano già diagnosticato una terribile realtà: sclerosi amiotrofica laterale, malattia distruttrice le cellule nervose, e due anni e mezzo di vita. Intanto si sposava, aveva tre figli e lottava per sopravvivere. Formulava nuove teorie del cosmo, scriveva libri di successo, si risposava. E coltivava lo stesso sogno di Einstein, una teoria che unificasse tutte le leggi della natura. Però non dimenticava i buchi neri. Anzi. Pur ridotto ormai al silenzio e alla paralisi, ora ne ridisegna la natura. Ma, soprattutto, continua a vincere misteriosamente la sua lotta con il terribile male.

Giovedì 27 Maggio 2004, 20:21

GENETICA: TERAPIA GENICA RALLENTA SINTOMI SLA IN TOPI

(ANSA) - ROMA, 27 MAG - Un esperimento di terapia genica su topi malati di sclerosi laterale amiotrofica (ALS) ha prodotto il rallentamento della progressione dei sintomi e l'aumento del 30% dell'aspettativa di vita degli animali senza effetti collaterali.
Lo ha riferito in un articolo apparso ieri sulla rivista scientifica Nature Alan Kingsman della casa farmaceutica Oxford BioMedica che lavora a questi esperimenti in collaborazione con il Center for Transgene Technology and Gene Therapy in Belgio. Kingsman sottolinea comunque che l'applicazione clinica di questa terapia sperimentale non e' dietro l'angolo.
La strategia consiste nell'iniettare nei muscoli dei topi malati il gene per il fattore di crescita vascolare endoteliale (VEGF). La quantita' della molecola VEGF aumenta nei neuroni motori che innervano i muscoli e che vanno incontro a degenerazione nella malattia.
La sclerosi laterale amiotrofica e' una patologia neurodegeneativa a rapida progressione in cui, nel giro di cinque anni dalla comparsa dei sintomi, la distruzione dei neuroni motori induce la paralisi progressiva con esito fatale. La malattia e' oggi incurabile. Le sue cause non si conoscono ma di recente si era individuato un legame tra ridotte quantita' di VEGF nei nervi motori e la patologia. VEGF e' un fattore di crescita che induce la formazione di nuovi vasi sanguigni, di solito le cellule lo producono quando sono in carenza di ossigeno ed hanno bisogno di essere irrorate da nuovi e piu' numerosi vasi.
Basta una sola iniezione del gene di VEGF per assistere al miglioramento nei topi, anche quando i sintomi della malattia sono gia' comparsi. Questo e' un dato importante, sottolineano gli esperti, perche' oggi il 90% dei pazienti riceve la diagnosi di sclerosi laterale solo quando la malattia ha gia' palesato i suoi sintomi.
Se questi risultati saranno confermati sulla base di studi su pazienti, ancora pero' lungi da venire, forse l'iniezione del gene VEGF potrebbe rappresentare una prima soluzione terapeutica alla malattia.
(ANSA)

Sclerosi: Internet Point In Ospedale, Sirchia Lancia Progetto

Milano, 22 dic. (Adnkronos) - Internet point nei Centri sclerosi multipla degli ospedali italiani, per collegare in rete i 52 mila connazionali malati aiutandoli a trovare informazioni veloci e precise sulle strutture di riferimento piu' vicine. Pazienti e famiglie potranno 'chattare' tra loro per sentirsi meno soli, sicuri di trovare ''24 ore al giorno per 365 giorni l'anno'' medici e infermieri pronti ad ascoltarli. Il ministro della Salute, Girolamo Sirchia, ha lanciato oggi al Policlinico di Milano il progetto 'Internet per te', promosso dalla Fondazione Serono con il sostegno dell'omonimo gruppo farmaceutico e il patrocinio del ministero a chiusura dell'Anno europeo del disabile. La prima postazione web e' attiva da questo pomeriggio presso il Dipartimento di scienze neurologiche del Maggiore, diretto dal professor Nereo Bresolin. All'iniziativa hanno gia' aderito una ventina di altri centri italiani, che si attrezzeranno a breve. Ma la speranza dei vertici dell'Irccs di via Sforza e del professor Elio Scarpini, responsabile del Centro sclerosi multipla interno all'ospedale e ricercatore del Centro 'Dino Ferrari', e' di ''estendere l'iniziativa in tutte le strutture specializzate attive sul territorio''. Auspicio condiviso dallo stesso Sirchia, secondo il quale ''progetti come questi non possono rimanere sporadici. La disabilita' continua a crescere tra gli anziani e tra i giovani - ha ricordato il ministro - Urge percio' una revisione profonda e complessiva del Ssn, perche' oggi nel nostro Paese la cronicita' viene curata male e ad alti costi''. La sclerosi multipla, ''prima causa di disabilita' del nostro Paese e non solo, colpisce 52 mila italiani con 1.800 nuovi casi l'anno. Solo in Lombardia - ha riferito Scarpini - i casi stimati sono 8 mila e solo a Milano oltre 1.500. Il nostro Centro, attivo nella ricerca di base e nella ricerca genetica, per disegnare cure su misura adatte al singolo paziente, prende in carico 60 nuovi malati l'anno. In tutto ne segue 350, di cui 134 trattati con nuovi farmaci. Dal 1996 abbiamo arruolato piu' di cento pazienti in studi clinici, e negli ultimi due anni il nostro call-center ha ricevuto piu' di 1.200 contatti telefonici''. Le persone con sclerosi multipla chiedono assistenza ma anche informazione. Da qui l'idea di sfruttare Internet, per permettere loro ''un aggiornamento corretto e costante e l'invio di e-mail ai propri cari durante il ricovero''. Allo scadere dell'Anno europeo del disabile, ''sono state varate numerose iniziative, tra cui questa e molte altre meritevoli - ha affermato Sirchia tracciando un bilancio - ma il fatto piu' importante e' stato l'avere compreso che il problema della disabilita' mentale e delle malattie invalidanti di giovani e anziani va affrontato cambiando un sistema sanitario ormai obsoleto''. Ed e' prorpio questo il cammino che, ''dopo i contrasti iniziali stiamo portando avanti con grande spirito di collaborazione insieme alle Regioni. Di tutto questo parleremo a Napoli il 9 e il 10 febbraio, coinvolgendo il ministro per l'Innovazione tecnologica Lucio Stanca''. La priorita', ha ripetuto Sirchia, e' ''organizzare l'assistenza alla cronicita', rivedendo un Ssn che invece e' stato pensato per far fronte all'acuzie''. Il malato ''non ha bisogno di grande tecnologia bensi' di vicinanza e di continuita' di rapporti'', ha fatto notare il ministro. Insistendo sull'urgenza di ''puntare sulla medicina di gruppo, con Unita' territoriali di assistenza primaria (Utap) che garantiscano la disponibilita' 24 ore al giorno e per tutti i giorni dell'anno di medico di base, pediatra di libera scelta, specialisti ospedalieri e guardia medica territoriale''. Nella stessa ottica andra' ristrutturato anche il dipartimento ospedaliero: ''Oggi un'etichetta vuota, dove far quadrare i bilanci sembra piu' importante che guarire il malato''. Vietato ''proseguire sulla strada dell'ignoranza - ha ammonito Sirchia - Bisogna mettere in rete le eccellenze e prendere atto dei cambiamenti in ricerca e in farmacologia''. Insomma ''bisogna volare alto'', anche per ''ridare dignita' ai medici'' e ''garantire la trasparenza dei concorsi oggi assoggettati alla politica''. Ruolo da protagonista agli Irccs, e tra questi al Policlinico di Milano. Il decollo della Fondazione con gli Istituti clinici di perfezionamento (Icp) e' vicino, ha assicurato il ministro. Che ha rinnovato l'intenzione di far confluire nell'ospedale di via Sforza gli embrioni congelati nei passati cicli di fecondazione assistita e ha ricordato l'istituzione, ''decisa venerdi' in Consiglio dei ministri, di una Fondazione per la ricerca Italia-Usa. L'ex convitto infermiere del Policlinico diventera' un distaccamento dei National Institutes of Health (Nih) americani per la ricerca su tumori, malattie rare e bioterrorismo''. (Opa/Adnkronos Salute)

da: http://it.news.yahoo.com/031222/201/2kyeb.html

da: http://www.db.avvenire.it/avvenire/edizione_2003_12_24/articolo_405463.html

Sperimentazione autotrapianto cellule staminali  (Ottobre-2002)

 Siamo lieti di trasmettere il comunicato che i ricercatori dello studio  pilota sul trapianto di cellule staminali, alla sua conclusione, ci hanno  rilasciato.   "Nei termini previsti si è concluso presso gli Ospedali "San Giovanni Bosco"  e "Regina Margherita" di Torino lo studio pilota sul trapianto di cellule  staminali in pazienti adulti con SLA e neonati affetti da lesioni focali del  midollo spinale.
I risultati preliminari saranno sottoposti alla comunità scientifica  internazionale in occasione del congresso di Melbourne.
Tutte le persone con SLA previste dal reclutamento sono state oggetto di  trapianto e nessuna di loro ha presentato significativi effetti collaterali riferibili alla tecnica di trapianto  o ad eventuali crescite anomale delle cellule trapiantate.
Sulla base dei dati finora raccolti i ricercatori ritengono pertanto che la  tecnica da loro messa a punto sia sufficientemente sicura e ottimamente  tollerata.
Rimangono tuttavia aperti alcuni quesiti tra cui il numero ideale di cellule  da impiantare, la  loro capacità di migrazione, la possibilità di  impiantarle in più punti e di facilitarne la replicazione sia in vitro che  dopo l'innesto.
Per valutare i risultati in maniera più consistente ed eventualmente mettere  a punto migliori tecniche sia di espansione delle cellule, sia di trapianto  in più punti è ancora  necessario del tempo.
I ricercatori sono ottimisti circa la possibilità di avviare una  sperimentazione multicentrica nei primi mesi del prossimo anno.
AISLA si impegna, dal canto suo, a rendere noto appena possibile le  caratteristiche del nuovo protocollo e i criteri di reclutamento dei  pazienti."

 A.I.S.L.A.   Sito web : http://www.aisla.it    -    E_mail : segreteria@aisla.it

 

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Testi tradotti automaticamente dall'inglese all'italiano "Bob Broedel" .

 
17 Ottobre 2002

I ricercatori hanno scoperto un Jekyll e un Hyde genetici che possono distruggere o difendere le cellule, possono essere alla base delle malattie neurodegenerative e potrebbero essere un obiettivo per il trattamento del declino mentale relativo all'età connesso con Alzheimer ed altri disordini.  Con la loro sorpresa, gli scienziati al laboratorio de Jackson in barra harbor, la Maine, una funzione mammifera senza scopo di lucro di ricerca della genetica, hanno trovato un gene conosciuto per incite la morte fra le cellule anche possono impedire il loro demise.  Gli studi dei mouse specialmente costruiti suggeriscono il gene, denominato apoptosis che induce il fattore o Aif, protegge determinate cellule del nervo nel cervello e nell'occhio.  Il gene di Aif può mantenere un processo biochimico offensivo denominato sforzo ossidativo alla baia ed evitare il deterioramento cellulare.  Lo sforzo ossidativo, derivando da una proliferazione incontrollata delle molecole difettose denominate radicali liberi, è stato implicato in una lista d'allungamento dei ailments umani.  I relativi effetti includono sia il superficiale che mortale -- da pelle spiegazzata a cancro, alla malattia di cuore, al colpo e ad una miriade di disordini progressivi o degeneranti cronici, compreso la malattia di Lou Gehrig, anche conosciuta come la sclerosi laterale amyotrophic o ALS.  "gli autori descrivono uno studio in cui (Aif)... doghe fuori della morte delle cellule in neuroni della retina e di determinate regioni del cervello (cervelletto) quando queste cellule sono esposte agli stati dello sforzo ossidativo," Ed Levine, professore di aiuto di oftalmologia e di scienze visive all'istituto di Eccles della genetica umana all'università de Utah a Salt Lake City, detta alla pressa unita internazionale.  "questo sta sorpresendo piuttosto poiché (Aif) precedentemente è stato indicato per essere coinvolto con la promozione della morte delle cellule," Levine detto.  "(il collegamento dello studio) allo sforzo ossidativo è interessante perché lo sforzo ossidativo è una causa comune di danni e della morte cellulari che è associata con invecchiamento.  Quindi, designare i trattamenti come bersaglio per promuovere l'attività di AIF in neurodegenerations specifici può avere promessa."

Il lavoro stabilisce il primo tale collegamento ai radicali liberi.  Sono sfrenatamente molecole instabili con missing o elettrone alterato -- una particella negativamente caricata che lega insieme gli atomi -- che cercano di sostituire a tutto il costo.  In generale, un radicale sbilanciato saccheggia la molecola stabile più vicina, lasciante esso, a sua volta, ad uno dell'elettrone vicino e pronto per vendicare il furto.  Ciò domino-come reazione a catena -- con violenza i radicali che afferrano gli elettroni dai loro vicini che allora essi stessi giri il radicale -- può procedere in sequenza fino ad interrompere o distrutto l'intera cellula, regolante la fase per la malattia.  I radicali presentano mentre l'ossigeno reagisce con altre molecole nel vita-sostenimento dei processi biochimici.  Alcuni inoltre depongono le uova dai fattori ambientali, quali inquinamento, radiazione, il fumo della sigaretta ed i diserbanti.  Questi "ragazzi difettosi" biochimici possono svolgere ugualmente bene il buon ruolo del tipo, tuttavia.  Possono servire la malattia del corpo che combattono il sistema immune neutralizzando i virus e batteri.  Il corpo prova a mantenere gli effetti offensivi dei radicali liberi nel controllo con i meccanismi protettivi denominati antiossidanti.  Gli antiossidanti contribuiscono uno dei loro propri elettroni per stabilizzare i radicali, portando "rubare" il gioco ad una fermata.  Questi pulitori favorevoli -- che contribuiscono ad impedire la cellula e ferita del tessuto che potrebbe condurre alla malattia cronica -- rimangono stabili con o senza un insieme completo degli elettroni ed in modo da non si trasformano nei radicali sul fare la loro donazione.  Se gli antiossidanti non sono disponibili o se la produzione libero-radicale diventa eccessiva, lo sforzo ossidativo accade, conducendo alla cellula danni, che si accumulano con l'età.  I radicali possono avere una mano nella degenerazione conoscitiva, lo studio suggerisce, implicando che uno potrebbe anticipare l'inizio di demenza mangiando gli alimenti di destra ricchi di antiossidanti -- quali le fragole, mirtilli e broccolo -- prendenti i supplementi le vitamine di C e della E e beta carotene ed esercitantesi regolarmente.  La ricerca ha indicato che tali misure antiossidante-impiegare potrebbero impedire danni delle cellule, potenzialmente ritardanti il processo di invecchiamento e proteggenti dalla malattia.  "lo studio... fornisce il suggerimento supplementare di che il controllo migliore di danni ossidativi può essere efficace nella malattia (neurodegenerative) evitante o trattante," Greg Cole, professore di prova del socio la medicina e la neurologia all'università di California, Los Angeles, detta all'cUpi.

"molta gente è già interessata in danni ossidativi relativi all'età evitanti usando i supplementi antiossidanti come le vitamine E e la prova clinica continua del C. An con un supplemento della vitamina E dovrebbe presto contribuire a rispondere alle domande circa i supplementi della vitamina E," ha detto Cole, che è inoltre direttore del socio del centro di ricerca di malattia di UCLA il Alzheimer.  "tuttavia, due... carte recenti suggeriscono che per la prevenzione del Alzheimer, può essere più importante consumare gli antiossidanti più naturali nella dieta.  Alternativamente, i ricercatori devono identificare un supplemento ottimale."  La nuova ricerca mostra che il gene di Aif fornisce una difesa antiossidante contro i radicali liberi, proteggenti determinati tipi di cellule del nervo di invecchiamento o i neuroni, lui hanno aggiunto.  Lo studio con i mouse specialmente formulati "del harlequin" -- cosiddetti per la loro apparenza irregolare del modello e del clownish o del harlequin dei capelli -- trasporta le implicazioni importanti per ricerca sul dulling relativo all'età dell'acutezza mentale, ad esempio Susan Ackerman, lo scienziato del personale a Jackson e l'autore del cavo della carta, che sarà pubblicata del 26 nell'emissione settembre della natura britannica del giornale.  "mentre ci sono molti tipi di mouse del mutante con i difetti nervosi del sistema, solo alcuni mostrano la perdita età-dipendente principale del neurone, un fenomeno trovato nelle malattie umane compreso Alzheimer, Parkinson, Huntington, ALS ed i tipi di degenerazioni retiniche," Cole ha detto all'cUpi.  Ackerman e la sua squadra hanno segnato la base con esattezza molecolare per perchè i roditori analizzati di molto harlequin servono da modello utile per la malattia neurodegenerative di in ritardo-inizio.  Il ailment è caratterizzato tramite degenerazione progressiva dei neuroni nel cervelletto, una grande regione del cervello che coordina i movimenti, la posizione e l'equilibrio volontari.  Danni supplementari compaiono nella retina, un componente sensibile alla luce del eyeball che riceve l'immagine prodotta dall'obiettivo.  "abbiamo messo a fuoco sull'identificare gli sforzi del mouse che hanno difetti genetici che conducono a degenerazione dei neuroni nel cervello di invecchiamento e studiando questi mouse possiamo continuare ad identificare il gene che si interrompe.  Ciò permette che noi identifichiamo le molecole che sono necessarie per la sopravvivenza del neurone (nel cervello dell'adulto), "UPI detta a Ackerman.  "i disordini degeneranti dei neuroni nel cervello e della retina dell'occhio interessano molta gente, specialmente quelle nella popolazione di invecchiamento."

Risulta i mouse ha una mutazione nel loro gene di Aif.  Il difetto accorcia severamente la produzione della proteina corrispondente del gene, denominata AIF, di un pulitore dei radicali liberi nel cervello e nei neuroni retinici, i ricercatori scoperti.  Con proteina i numeri ha diminuito, i radicali rimangono liberi vagare, conducendo alla morte ossidativa delle cellule del nervo, finalmente, e di sforzo.  Ciò è un piano d'azione sempre più verniciato per lo sviluppo della malattia del Alzheimer, ad esempio il Dott. Gary piccola, professore di Parlow-Solomon su invecchiamento e professore della psichiatria e delle scienze biobehavioral a UCLA.  "che cosa è interessante in questo studio è che tocca sui radicali liberi e sullo sforzo e su danni e su antiossidazione ossidativi poichè un meccanismo della prevenzione," piccolo, che è inoltre direttore del centro di UCLA su invecchiamento, detta all'cUpi.  "avete antiossidanti in alimenti come broccolo, le fragole ed i mirtilli o nei supplementi delle vitamine E e C," piccolo spiegati.  "alcuni studi mostrano se prendete questi, il vostro rischio di Alzheimer è ridotto.  Questo studio va con queste teorie e ci dà la speranza che alcune di queste strategie antiossidanti possono elevare la salute del cervello e rallentare l'invecchiamento futuro del cervello."

Appena un FYI che il relatore deve fare un errore qui sotto nel dichiare 1200mg quattro volte al giorno, quando l'importo reale era 1200mg preso a 300mg quattro volte al giorno.  Ho pensato dovrei indicare quello fuori nel caso decidete stampare questo - odierei vedere che i pazienti saltano alle conclusioni e cominciano prendere 4800mg al giorno basato su questa storia!  Di ciao, parte originale di notizie di Janice:  Il coenzima naturale può ritardare la progressione della malattia lunedì, 14 ottobre 2002 del Parkinson LONDRA da Health Newswire che i relatori uno dei propri residui del corpo potrebbero ritardare la progressione di Parkinson, secondo i ricercatori.  I propri residui del corpo possono ritardare la progressione del Parkinson.  Gli scienziati degli Stati Uniti dicono che il coenzima Q10, un antiossidante che svolge un ruolo vitale nella produzione di energia dai mitocondri, potrebbe ritardare la progressione di malattia da quasi 50 per cento.  Tuttavia, la terapia dovrebbe essere esaminata in una più grande prova con i centinaia dei pazienti prima che potrebbe essere suggerito, avvertenza il Dott Clifford Shults e colleghe degli autori di studio dall'università scuola di California, San Diego della medicina.  "mentre immensamente sta consigliando a che i nostri risultati indicano che è probabile che il coenzima Q10 ritarda la progressione della malattia del Parkinson, il nostro studio non ha avuto numeri sufficienti di pazienti per dimostrare inequivocabilmente che," il Dott Shults spiega.  "sarebbe prematuro suggerirlo che i pazienti con la malattia del Parkinson prendono le dosi elevate del coenzima Q10," aggiunge.  La prova in 80 pazienti con la malattia del Parkinson ha indicato che le dosi elevate di Q10 (1,200mg quattro volte al giorno) hanno ritardato il deterioramento funzionale da 44 per cento, rispetto a placebo.  Sopra i 16 mesi dell'aggiornamento, le divisioni libere si sono presentate fra i gruppi della prova.  I pazienti che ricevono il placebo e le dosi più basse (300mg/qds) ed intermedie (600mg/qds) di Q10 non hanno mostrato leggero o beneficio, mentre quelli che ricevono la dose elevata di Q10 hanno avuti la funzione e l'umore mentale migliore e meno danno delle abilità motorie e di capacità di effettuare le attività della vita quotidiana.

La ricerca precedente ha indicato che la funzione mitocondriale è alterata ed i livelli mitocondriali del coenzima Q10 sono ridotti in pazienti con la malattia del Parkinson.  "i livelli del coenzima Q10 del tessuto cadono con invecchiare e non sappiamo perchè questo è," diciamo il Dott Richard Haas del co-ricercatore.  Dice che i più bassi livelli normali del coenzima Q10 in individui più anziani potrebbero essere un fattore contribuente nella progressione di alcune malattie relative all'età.  La squadra sta sviluppando una proposta per effettuare un più grande studio per confermare i loro risultati.  Fonte:  Archivi di neurologia, 15 ottobre 2002

Il programma della California EMF è stato iniziato in 1994 ed è basato nel reparto della California dei servizi medico-sanitari (CDHS).  Il relativo obiettivo è dichiato come segue:  La carica del programma della California EMF deve sostenere la ricerca e fornire la formazione circa se l'esposizione a EMF generato tramite l'uso di elettricità può interessare la salute umana.  Il nostro obiettivo è di promuovere un metodo razionale e giusto ad occuparsi dei rischi potenziali, all'occorrenza, di esposizione a EMF.  Facciamo questo con ricerca, analisi di politica, formazione ed assistenza tecnica.  il rapporto finale di valutazione di rischio di http://www.dhs.cahwnet.gov/ehib/emf/about.html A presto sarà pubblicato.  Attualmente una versione provvisoria è disponibile sul fotoricettore:  http://www.dhs.cahwnet.gov/ehib/emf/RiskEvaluation/riskeval.html ALS è una delle malattie in cui un effetto apparente di EMF non potrebbe attribuirsi la probabilità, la polarizzazione, etcetera.  È stato concluso che è "'50% - 90% probabili 'quell'esposizione a EMFs nel paese o il lavoro potrebbe aggiungere un po'al rischio ordinariamente basso di corso della vita dell'individuo di contrarre la malattia di Lou Gehrig."  I particolari dalla versione definitiva del rapporto recentemente sono stati fuoriusciti ai mezzi.  Una selezione degli articoli di stampa pricipalmente BRITANNICI e canadesi può essere trovata a:  http://shorl.com/fadafrubrovaty

Suctioning il trach ogni tre ore intorno all'orologio.  Una nuova infermiera è arrivato e che detto che dovremmo soltanto aspirazione come stato necessario... noi stanno causando il trauma inutile al trach e causandoglielo ingrandisca.  Gradirei tutti i suggerimenti o osservazioni circa l'aspirazione di bisogno ed ogni quanto tempo.  Molti ringraziamenti.

Ho fissato una copia di un articolo ho pubblicato 10-18-02 nel giornale del mondo de Tulsa circa il mio amico che sto aiutando.  Se avete suggerimenti circa come posso generare le donazioni per aiutarlo a realizzare i suoi ultimi desideri, sicuro come sentirli.  Ringraziamenti, FONTE Di Tony Rockefeller:  TITOLO Del Mondo De Tulsa:  AUTORE homeward di sembr del paziente di ALS:  DATA Del Produttore Del Personale Del Mondo di GINNIE GRAHAM:  10/18/2002 dell'uomo de Tulsa, che è stato costretto ad entrare in una funzione di professione d'infermiera, desidera morire nella sua propria sede.  Se osservate negli occhi espressivi di Chris Cramer ed ascoltate suo slurred il discorso, è chiaro:  Desidera morire a sua Tulsa a casa.  La sclerosi laterale di Amyotrophic, conosciuta come ALS o la malattia di Lou Gehrig, ha indebolito il suo corpo al punto che deve avere cure infermieristiche.  Ma la sua sede si è deteriorata in un rischio per la sicurezza.  Un amico ha contribuito a disporlo in una casa di cura dopo che nessuno potrebbero fare le riparazioni necessarie alla casa.  "non sono un paziente tipico della casa di cura," Cramer detto lentamente, con l'aiuto di un'infermiera registrata.  "sono un prigioniero qui.  Tutto è nuovo e non conoscono che cosa fare con me.  "lo curano come non ho cervello.  Sarà meno sforzo nel paese."  ALS è una malattia progressiva che attaca le abilità motorie della persona.  La mente della persona rimane intact, ma il suo corpo cade lentamente a parte.  La maggior parte dei pazienti di ALS vivono per due - cinque anni dopo la loro diagnosi.  Non ci è cura conosciuta per la malattia.  Cramer in primo luogo ha notato che qualcosa era errata con la sue anca e coordinazione di sinistra.  Dopo una serie di prove mediche, è stato diagnosticato maggio 15, 2001, con ALS.  L'unico movimento lasciato nel suo corpo proviene dalla suo mano destra dispostamento, discorso sforzato e dai suoi occhi.  Cramer ha vissuto nel suo storico, Midtown a casa per più di un anno dopo la sua diagnosi.  Ha provato a rimanere finchè indipendente potrebbe.  Prima che diventi malato, Cramer era nel corso del rinnovamento della sede dalla parte del pavimento della cucina, tutta la tirare su moquette e presa verso l'esterno alcuni dispositivi della stanza da bagno.  "si è mosso molto rapidamente," ha detto, occasionalmente dovendo ortografare una parola per la comunicazione.  "la I ha pensato che avessi più tempo."  Ha comprato la casa 30 anni fa ed ha pagato fuori dell'ipoteca questo anno.  Ha inteso usare i soldi che erano andato per l'ipoteca per gli aggiornamenti.  Inoltre ha raccolto le centinaia degli articoli del pulce-mercato nel corso degli anni per ristabilire e vendere per soldi supplementari.  Ma gli articoli ora sono impilati in scatole in varie stanze, stipanti della sede.  Cramer mai non ha sposato e non ha bambini.  I suoi genitori hanno vissuto a Tulsa fino a che non si muovessero nel nuovo Messico in 1999.  Il suo padre, Bob Cramer, morto ultima settimana di cancro.  Sarà sepolto martedì al parco commemorativo della collina della Rosa, ma il suo figlio è troppo malato per assistere.  La madre di 79-year-old di Chris Cramer, l'ape Cramer, sta recuperando da polmonite ed ha non potuta visitare il suo figlio da l'anno scorso.  "è così infelice ora," ha detto durante l'intervista del telefono.  "spero di vedere il mio figlio prima che passi.  Ma tutto lo ha detto a che il favore che migliore possa fare per lui non debba arrivare malato."  L'ape Cramer ha detto la gente che ha aiutato Chris per denominarla per dirle circa Chris che cade dalla base o che subisce altre lesioni con gli incidenti.  Si è mosso verso tre case di cura in due mesi.  Poiché la malattia ha tolto la maggior parte delle sue abilità di comunicazione, Cramer ha overheard la gente riferirsi come "ritardato" o come vittima del colpo "ha portato sopra dal diavolo."  "so che ha sofferto i indignities," suo madre detta.  "ma non incolpa mai della gente."  Cramer si è laureato dalla High School di Edison in 1967 ed ha funzionato la maggior parte della sua vita nel commercio al minuto.  Quando è stato diagnosticato con ALS, stava lavorando come assistente legale per parecchi anni.  Ha perso il suo lavoro dopo avere esaurito tutto il suo permesso medico ed ha un reddito corrente un po'più di di $1.000 un il mese dalla previdenza sociale.  "se non entra nella sua sede, so che avrà una sede con il suo dad ed il signore," suo madre detta.  "sappiamo che il suo tempo non è lungo e, il signore che vuole, lui andrà nella pace."  La sede è quella unica sul relativo blocco con vernice che si sbuccia sulla parte esterna.  Il tetto originale è ancora sulla casa, fatta uno strato di con uno o due foglio delle assicelle.  Almeno sei finestre sono rotte ed hanno gomma piuma di plastica come covering.  La struttura del anteriore-portello è fatta del nastro del condotto dopo qualcuno dato dei calci a nel portello.  La fornace ha circa 50 anni e la stufa del gas non sta funzionando.  Ma il gatto di 17-year-old del Cramer continua a vivere in una piccola casa nell'iarda posteriore.  Il gatto non lascerà chiunque vicino esso, ma è alimentato ogni giorno dal guardiano del Cramer, l'infermiera registrata Tony Rockefeller, che sta provando a coordinare gli sforzi volontari pulire e riparare la casa.  Rockefeller ha detto lui e circa tre aides dell'infermiera doneranno il loro tempo con Cramer di permettere che lui viva nella sua sede.  Sta cercando i rifornimenti affinchè i volontari usi fare le riparazioni con un obiettivo di spostamento del Cramer nuovamente dentro la casa in due settimane.  "ci sono cose di base di sicurezza da richiamare," ha detto.  "si merita di morire con la dignità.  Mai ha chiesto aiuto e non desidera l'assistenza di governo."  Rockefeller e la High School assistita a Cramer insieme e sono diventato reacquainted dopo la diagnosi del Cramer.  "ALS è così malattia imprevedibile e potrebbe vivere per alcuni più anni," Rockefeller detto.  "ma penso che il a.lot di quello dipenda dal suoi ambiente e condizione della mente.

Se è depresso, otterrà più difettoso.  Ma se sta felice e bene, può vivere più lungamente.  Essendo nella sua sede che ha lavorato duro per gli dare la pace della mente."  Con il suo sharp di mente e tempo di pensare, Cramer ha detto che avesse avuto un risveglio spiritoso a christianity.  "ho avuto sempre fede," ha detto.  "mi dà la speranza."  PER AIUTARE CHRIS CRAMER.  Trasmetta i contributi al fondo monetario di Chris Cramer;  Attn:  Cindy Heiliger;  la Banca di c/o F&m e fiducia Co.;  Viale 1924 Dello S. Utica;  Suite 100;  Tulsa, APPROVAZIONE 74104.  Ginnie Graham, produttore del personale del mondo, può essere raggiunto a 581-8376 o via il E-mail a ginnie.graham@tulsaworld.com.

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21 Ottobre 2002

 Il capitolo della Florida di associazione di ALS sta patrocinando un aggiornamento scientifico di ricerca il 7 novembre da 1:30-4pm al centro di convenzione arancione della contea a Orlando, Florida.  L'altoparlante del cavo è Lucie Bruijn, Ph.D., direttore nazionale di scienza di ALSA.  L'ammissione è libera a PALS e ad un caregiver.  $7,50 per tutti i altri membri.  Per registrare il contatto Christine luminoso a 1-888-257-1717 o a cbright@als-florida.org grazie.  Christine Luminoso, MSW Il Capitolo 813-996-0369 1-888-257-1717 Della Florida Di Associazione di ALS

Il coenzima Q10 può ritardare il ========== WebMD del Parkinson - il coenzima Q10 può ritardare l'articolo originale del Parkinson:  http://my.webmd.com/content/article/1833.51414 il coenzima Q10 può ritardare Parkinson dalle notizie mediche del Sid Kirchheimer WebMD riviste da Michael Smith, MD 14 ottobre 2002 - le dosi elevate degli aiuti popolari del coenzima Q10 di supplemento ritardano la progressione della malattia del Parkinson in alcuni pazienti vicino tanto quanto mezzo, i ricercatori segnalano.  Il loro studio, pubblicato del 15 nell'emissione ottobre degli archivi della neurologia, è il più ritardato per esaminare i benefici possibili del coenzima Q10, una vitamina come il residuo prodotto naturalmente nel corpo ed usato dalle cellule per fare l'energia e proteggere da danni cellulari.  Inoltre è venduto nella forma di supplemento ed è stato l'argomento di vari studi come trattamento possibile per la malattia di cuore, il cancro ed altri ailments.  In questo studio, 80 pazienti con Parkinson in anticipo -- nessuno precedentemente aveva richiesto il trattamento della droga -- hanno preso una di parecchie dosi del coenzima Q10 o placebo quattro volte quotidiane per fino a 16 mesi o fino ai hanno richiesto il trattamento con i farmaci tradizionali quale L-dopa.  "abbiamo trovato che tutti studiano i partecipanti che prendono il coenzima Q10 hanno migliorato che quelli dati un placebo, ma l'effetto reale era con quelli che ricevono la dose elevata amministrata -- il quotidiano 1200 del magnesio," ricercatore Clifford Shults, MD del cavo, dice a WebMD.  "in quel gruppo, il tasso di deterioramento progressivo è stato ritardato da 44% rispetto a quei pazienti che prendono un placebo."  Shults è professore delle neuroscienze all'università di California, San Diego, scuola della medicina, pazienti nei gruppi che ricevono lle dosi quotidiane del coenzima Q10 di 300 anche sperimentati del magnesio 600 e del magnesio tassi ridotta di deterioramento -- circa 20% più lento di quelli che ricevono un placebo, dice.  Il coenzima Q10 si pensa per essere utile perché i pazienti del Parkinson hanno alterato la funzione in mitocondri -- componenti delle cellule che producono la maggior parte dell'energia del corpo e consumano più di 80% dell'ossigeno noi alito.  Quando i mitocondri sono alterati, "le molecole del radicale libero" del renegade inscatolano più facilmente le parti importanti di danni della cellula, aumentanti il rischio di malattie che sono associate spesso con invecchiamento, quale cancro.  Parkinson interessa circa 1% di tutta la gente più vecchio di 50, ma circa 15% è diagnosticato presto -- compreso l'attore Michael J. Fox.  Una volta giovane e sano, il corpo umano produce il magnesio circa 300 del coenzima Q10 un il giorno.  Ma i livelli cominciano tipicamente a diminuire dopo l'età 30.  Gli esperti sono rapidi raccomandare che l'individuazione deve essere esaminata in più gente prima che il completamento del coenzima Q10 possa essere suggerito per impedire o trattare la malattia del Parkinson.  "sono consigliato a dallo studio?  Sì, "dice Abraham Lieberman, MD, professore di neurologia all'università di scuola de Miami di medicina.  "è interessante?  Sì.  È ricerca innovatrice?  Sì.  Sono convinto che tutto con Parkinson dovrebbe caricare in su sul coenzima Q10 basato su questa individuazione?  No."  Lieberman è inoltre direttore medico del fondamento del Parkinson nazionale.  "anche se molto promising, era uno studio molto piccolo ma fatto dalla gente molto buona," Lieberman dice a WebMD.  "deve essere esaminato nei più grandi gruppi prima che possiamo suggerire che la gente con Parkinson esce e spende $300 un il mese sopra [ coenzima Q10 ] nelle speranze che le aiuterà."  "mentre immensamente consigliando, il nostro sono soltanto un preliminary che trova ed ancora necessità di essere risultato in un più grande studio," dice Shults, che ha presentato il suo studio alla riunione annuale dell'associazione neurologica americana.  "il punto seguente è fare quello e stiamo lavorando ad una proposta per studiare gli effetti del coenzima Q10 ancora alle dosi elevate."

Una preoccupazione:  il coenzima Q10 è chimicamente simile alla vitamina K, che è essenziale per anima che si coagula.  "così può negare l'efficacia delle droghe 'd'assottigliamento 'come Coumadin," dice Lieberman.  "mentre ci è uno studio usando il magnesio 3000 del coenzima Q10 per vedere il relativo effetto su ALS (sclerosi laterale amyotrophic, o" malattia di Lou Gehrig"), la maggior parte degli studi che esaminano coenzima Q10 sulla malattia di cuore ed altre circostanze coinvolgono le più piccole dosi di magnesio intorno 300."  (3) Apparecchiatura Del ===== Da vendere Il ========== > Da:  "Michael data di m.j.rossacci@attbi.com del J. Rossacci":  il 17 ottobre 20002 qui è la descrizione dell'apparecchiatura che medica vorremmo vendere.  Trasmetta prego il email a m.j.rossacci@attbi.com o alla chiamata 508-904-0786.  I ringraziamenti, SPECIFICHE dell'cElevatore della SEDIA A ROTELLE del microfono (modello Pls-36) includono:  Dimensioni:  36"x piattaforme di legno $3500 o b/o WHITAKER del cancello superiore di atterraggio di 51"x di 36" Scala-alzano (del modello) le SPECIFICHE Srii-EC includono:  L'ab 153"(lunghezza) 35.5" (larghezza) presa di legno in basso $1700 dell'unità della mano sinistra delle 13 scale o SPECIFICHE dell'cElevatore della PARETE di b/o SUREHANDS include:  Un 5-Cycle Parete-Alza (include 1 piastra, handcontrol ed azionatore della parete) il sostegno levantesi in piedi delle piastre della parete (3) supplementare l'elevatore della parete (4) Parete-Alza la cinghia pratica brevettata di SOSTEGNI STANDARD del PIEDINO di sostegno del corpo del braccio di estensione (un'estensione) dei 16 ''SUREHANDS SLIPPROOF (corto) per i supporti $4500 o b/o del corpo

IL CURSORE che BAGNA LE SPECIFICHE del SISTEMA (modello SL100) include:  Telaio di rolling, facendo scorrere la sede dell'acquazzone di trasferimento e la struttura della vasca per uso con una larghezza standard della vasca del bagno di campione fra i bracci:  capienza del peso di 17.5"250 libbre.  Gli arresti posteriori della gomma del complessivo di resto sulle cinghie delle rotaie dello scorrevole per la protezione $1200 della cinghia e delle cinghie, della sede di sicurezza dei bracci dell'oscillazione o le SPECIFICHE ELETTRICHE della SEDIA A ROTELLE di b/o QUICKIE (modello V-121) includono:  la larghezza di 18", la profondità di 18", la mano destra posteriore Mount/Joystick delle rotelle di MAG di altezza 12"di 18" si raddoppia nero $4200 dell'ammortizzatore di Xtreme del caricatore di modo o i compagni dell'esercito del ===== di b/o (4) si associano alla lotta contro la FONTE del ========== di ALS:  DATA Della Pressa Libera De Londra:  Il 29 Settembre, TITOLO 2002:  I COMPAGNI DELL'CEsercito SI ASSOCIANO ALLA LOTTA CONTRO ALS BYLINE:  JON che VUOLE l'ex soldato di A da Londra ha avuto ieri abbondanza di aiuto dai camerati anziani nella sua battaglia contro la malattia di Lou Gehrig.  Circa due ex membri dozzina del primo battaglione del regiment canadese reale hanno accompagnato il gene Madore sulla camminata a d'feet ALS (sclerosi laterale amyotrophic).  Prima della regolazione fuori nel parco di Springbank, i compagni dell'esercito allineati nella formazione e marciati fino a Madore nella sua sedia a rotelle.  "era un momento bello," ha detto la moglie del Madore, Carol Barnard.  Madore, 66, allora ha condotto i suoi compagni, camminando sotto il nome di Royals del gene e circa 25 membri della famiglia, ambulanti sotto il nome dei dreamers del gene, sul primo piedino della camminata di cinque-chilometro.  Circa 600 marchers hanno alzato più di $100.000 nell'evento de Londra, il coordinatore ad esempio Dora Redman della camminata, anche se il totale finale non sarà conosciuto fino ad oggi.  I fondi monetari alzati saranno usati per fornire la cura per la gente ALS e per trovare una cura per la malattia mortale che attaca i neuroni del motore.  La gente con ALS è paralizzata spesso durante le fasi posteriori della malattia, ma le loro menti sono inalterate.  Madore, che ha lasciato la sua unità militare Londra-basata durante i mid-1970s, è stato diagnosticato con ALS nel mese di novembre del 2000 dopo che cominciasse slurring il suo discorso e trascinare il suo piedino di sinistra, due sintomi della malattia.  Altri sintomi includono gli spasmi e la difficoltà del muscolo che swallowing e respirare.  Madore è paralizzato dalla sua parte di sinistra e conta su una macchina di aspirazione per vuotare la saliva dalla sua bocca.  È alimentato attraverso un tubo inserito nel suo stomaco.  Prima che ALS colpisca, ballare goduto Madore, golfing e giocare il guitar.  Ha posseduto un negozio della tappezzeria a Londra con un socio prima dell'apertura del commercio della pittura.  Quando Madore è stato diagnosticato con ALS, la vita non è cambiato appena per lui.  Barnard, un agente di bene immobile, ad esempio che non può fare il suo lavoro lo stesso senso ha fatto nel passato.  "è stato impossible funzionare fuori della casa," dice.  I membri della famiglia prendono le girate alla casa che aiuta la sua cura dell'introito di Madore.  Un amico, una st George, chiamate de Gary la casa da contribuire ad alzare Madore ed inoltre lo elimina all'incontr i suoi compagni del regiment.  Madore, che utilizza un dispositivo $7.500 ha denominato un lettore chiaro per comunicare, ad esempio che la sua vita sociale non è che cosa manca la maggior parte.  "comunicando e non potendo mangiare," Madore ha scritto con la sua mano destra.  Ma il suo senso di umore è che cosa mantiene il resto del suo upbeat della famiglia, ad esempio la sua figlia, Debbie Cadick.  "realmente proviamo a mantenerli chiaro," dice.

Per La Vendita:  Sedia Van ========== Della Rotella > Da:  "data di jerryr@negia.net di Kathy & di Jerry Rousey":  il 08 ottobre 2002 abbiamo una ram 250 di 1992 espedienti con l'elevatore elettrico della sedia della rotella ed il legame manuale si scola per la vendita.  Ha nuovo motore ed è nella figura grande in ogni senso, sedia più della rotella delle sedi 5.  Ha nuovo alto tetto superiore e su misura.  Bargin a $5000,00 potete denominare 706-245-8291 o il email jerryr@negia.net per più Info.  I vostri amici Jerry di PALS/cals & ===== di Kathy Rousey (6) con riferimento a:  ========== Di Scleronet > Da:  data di kfgriffin@optusnet.com.au "di Griffin":  il 09 ottobre 2002 si riferisce prego al seguente collegamento ed osserva in su i prodotti farmaceutici di Grifin su quello website. http://www.members.optusnet.com.au/~apikjw56/li ringrazia, ========== delle droghe di prescrizione di sconto del ===== di Karel Fehr (7) > da:  "Jacqueline data di jfrench_president@twoflagsrx.com dello S. French":  il 14 ottobre 2002 hi tutti i PALS, famiglie e Caregivers il nostro website, www.TwoFlagsRx.com ora è completamente operativi con un risparmio di 30 - 70% sulle droghe di prescrizione.  Non faccia un libero in linea, confronto di prezzi di obbligo e veda il vostro risparmio potenziale.  Per il email giusto informativo delle schede di affari e degli opuscoli me, francese di Jacquie a:  jfrench_president@twoflagsrx.com ringrazia ========== stato necessario scooter www.TwoFlagsRx.com del ===== francese della moglie dedicato jfrench_president@twoflagsrx.com, della madre e di Caregiver di Jacquie (8) > da:  "Data Di Biminianne@worldnet.att.net Di Phyllis Casey":  il 09 ottobre 2002 stavo domandandosi se chiunque ha qualunque idea come ottenere lo scooter per mobilità.  Ho Assistenza sanitaria statale ma ancora devo pagarlo -- non posso permettersi una paga di co così se chiunque ha qualunque idee che le apprezzerei - vivo in Massachusetts.  Ringraziamenti per qualsiasi suggerimenti.  (9) Data Del ========== Del Van For Del =====:  Il 10 Ottobre 2002 > Da:  Sylvia Brewster vze3ms9p@verizon.net DA VENDERE:  Furgone di conversione del Ford Econoline 250.  Stato eccellente, legno su ordinazione ed interiore di cuoio, 24.000 miglia.  UVL, la serratura di E-z, la TV, il motore del cilindro del VCR. otto, $21.900 vivo in Massachusett sudorientale, sud di 1 ora di Boston e 1 ora ad est di Providence.  Persone interessate possono mettersi in contatto con me (508) a 748-2022, o il ===== Assistenza sanitaria statale di sf.brew@verizon.net (10) e l'aiuto di professione d'infermiera?  ========== > da:  data "ncmurthy" di nmurthy@cfl.rr.com:  il 14 ottobre 2002 la mia moglie ha avuta ALS per oltre sei anni.  È attualmente su uno sfiato alla notte ed ha un tubo della SPINA.  Assistenza sanitaria statale fornisce dell'aiuto di professione d'infermiera nel paese, particolarmente ad aiuto lo sfiato?  Se chiunque ha qualunque Info.  su questo notevolmente lo apprezzerei se email della latta me ai riguardi migliori di nmurthy@cfl.rr.com, studio del ===== di N la C Murthy (11) guardano i controllare di guerra di golfo, data del ========== di malattia di Lou Gehrig:  Il 17 Ottobre 2002 > Da:  "Ronayne, studio del Michael" Michael.Ronayne@PearsonTC.com "guarda i controllare di guerra di golfo, la malattia" http://www.reutershealth.com/archive/2002/10/15/eline/links/2002101ëlin002.html "NUOVO YORK di Lou Gehrig - un nuovo studio suggerisce che i veterani che hanno servito nella regione del golfo persiano durante la guerra di golfo sono al rischio più grande per la sclerosi laterale amyotrophic (ALS), o malattia di Lou Gehrig, che i veterani non assegnati a questa regione.  Lo studio, costituito un fondo per dal reparto degli Stati Uniti degli affari del veterano, è stato presentato qui martedì dal Dott. Edward J.  Kasarskis riunione annuale dell'associazione neurologica americana alla 127th.  Tuttavia, alcuni esperti hanno detto che la giuria è ancora fuori sopra se o non c'è un collegamento."  (Salute Di Reuters)

oggetto:  Domanda del Dan circa il ========== di corsa dell'aeroplano > da:  "data di lbuccola@easystreet.com di Loris Buccola":  Il 11 Ottobre 2002 Re:  Domanda del Dan circa la corsa che dell'aeroplano ho preso (ai viaggi corti di linea aerea di più meno di tre ore) nell'anno scorso.  Sono nello stesso o nello stato simile, incapace aiutare ai trasferimenti.  Ho trovato i viaggi scomodi, particolarmente sedendosi sulla sede di linea aerea.  Ero inoltre ansioso circa che cosa stava accadendo al mio Permobil caro e come io stava andando essere trasferito durante il mio soggiorno via dalla sede.  Ciò era allineare anche se ho il supporto considerevole della famiglia e fratelli più giovani che possono prenderli e disporli dovunque I stata necessaria per essere.  Ho deciso dopo che il secondo viaggio che sto molto più bene nel paese dove ho la procedura e la messa a punto per rendere la mia ansia di vita libera e produttiva.  So che potrei viaggiare alle zone di esso ero necessario assolutamente ma più non desidero farlo appena per divertimento o la corsa casuale.  Per quanto riguarda il dolore nelle vostre spalle quando siete alzati, state facendo la gamma normale di esercitazioni di movimento?  Ho trovato la maggior parte del mio dolore unito sono sparito in questi ultimi due anni da quando ho cominciato questo.  Di Celebrex aiuti anche.  Ami, software per i pc della tasca - nuovo ========== di discorso di Gus del ===== di Loris (13) del software > da:  "data di admin@gusinc.com del G. Harris":  il 14 ottobre 2002 alle comunicazioni di Gus, siamo stati chiesti gli anni se avessimo de software di discorso per quei "migliori di pochi calcolatori del handheld" conosciuti come i calcolatori tascabili del PC.  Bene, stiamo lavorando esso tutto l'anno e sarete pleased.  Non trascinerò questo messaggio sopra con una descrizione dettagliata lunga perché il nostro website mi fa un lavoro MOLTO migliore.  Chiamata www.gusinc.com per imparare più circa Gus!  Trasmettitore per i pc della tasca ricapitolando...  Gus!  Il trasmettitore per i pc della tasca è una soluzione dinamica del software dell'esposizione AAC che è compatibile con TUTTO IL calcolatore del handheld che fa funzionare il PC tascabile 2002 di Windows.  È disponibile come pacchetto di programmi solo del basamento o è impacchettato insieme ad un PocketPC.  E "sì" è coperto sotto la guida di riferimento di Assistenza sanitaria statale per 80% che costituisce un fondo per.  Se avete un PC tascabile (suggeriamo i modelli del iPaq di CompaqHP) che potete trasferire la versione dal sistema centrale verso i satelliti completa e la prova è LIBERA...  Indennità di chiamata www.gusinc.com/pocketcomm.html:  Gus!  Colloquio facile per i pc della tasca - un testo ha basato soltanto la soluzione di comunicazione.  Questo software di particolare modella il discorso sotto una struttura di topic/phrase.  Siamo inclusi in LIBERO con c'è ne della nostra linea del trasmettitore dei calcolatori di discorso.  Con i riguardi più caldi, Gordon Harris, presidente Gus Communications, inc.  telefono libero del tributo di http://www.gusinc.com:  866-487-1006 email:  inquinamento del ===== di admin@gusinc.com (14) ed ALS?  ========== > da:  "data di kellyrego@worldnet.att.net di Rego dell'asta quadra di collegamento":  il 14 ottobre 2002 sto cercando un articolo che collega ALS ad una certa specie di inquinamento come causa.  Sto osservando per leggere questo articolo mentre un rapporto orale per le mie edizioni ambientali classifica alla mia università.  Ho pensato che qualcuno potrebbe potere dirigerlo verso un oggetto di questa natura.  Deve provenire da uno scomparto o da un giornale stimabile, secondo il mio professore.  Se chiunque può aiutare, soddisfare trasmettami il collegamento o il collegamento al mio indirizzo di E-mail.  Ringraziamenti così tanto.  Fare la mia piccola parte per aiutare consapevolezza.  kellyrego@worldnet.att.net

oggetto:  Ogni quanto tempo alla data del ========== di aspirazione (ALSD1089):  Il 20 Ottobre 2002 > Da:  "Edward Anthony Oppenheimer, MD" eaopp@ucla.edu il vostro medico polmonare dovrebbe raccomandare voi ogni quanto tempo ad aspirazione e la tecnica migliore.  In generale "poichè" il metodo necessario funziona il più bene alle secrezioni libere quando sono presenti.  La persona con un tracheostomy può solitamente il migliore giudicare quando suctioning è necessario.  L'esigenza del suctioning aumenterà quando ci è più irritazione o un'infezione respiratoria (quale il freddo comune).  Se le secrezioni sono sottili e chiare questa sta consigliando a.  Tuttavia se le secrezioni sono più spesse e scolorite (come giallo, marrone, anima striata) allora più attenzione è necessaria - e spesso più frequente suctioning ed a volte lavaggio con i piccoli importi di salino sterile - inoltre questo è un'indicazione controllare con il vostro medico.  Qualche gente ha secrezioni minime e così richiede il più minimo suctioning.  Suctioning inutile eccessivo può causare il trauma - ferita al rivestimento fragile della trachea, causare lo spurgo ed aumentare il rischio di introdurre l'infezione.  Non ho visto questa causa un ingrandimento della trachea (può essere causato vicino sopra inflazione di un polsino tracheostomy del tubo).  Qualche gente (quali "i vecchi temporizzatori" - i superstiti di poliomelite che hanno fatto la cura del trach per 40 anni o più) preferisce i tubi di gomma rossi riutilizzabili di aspirazione (piuttosto che la plastica a gettare un) perché possono causare meno irritazione.  Edward Anthony Oppenheimer, MD, Medicina Polmonare Email De Los Angeles, California di FCCP:  Eaopp@UCLA.edu

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