Dottoressa Federica Carlieri

Odontoiatra

EPATITE VIRALE       -  

L 'epatite virale di tipo A Federica Carlieri        -  

 Nella maggior parte dei casi l'epatite acuta A non é differenziabile in senso clinico e morfologico dall'epatite B, tuttavia l 'epatite A é una forma acuta benigna, che va incontro a guarigione spontanea e

 non si trasforma mai in epatite cronica ne può dar luogo a condizioni di portatore.

 L'antigene dell'epatite A e relativi anticorpi, compaiono circa 4 settimane dopo l'infezione, e gli anticorpi persistono per parecchie settimane e conferiscono al soggetto condizioni di immunità.     -  

Tra il virus A e B non c'é analogia antigienica, pertanto lo stato di immunità verso un  agente virale, non costituisce immunità nei confronti dell'altro.     -  

La trasmissione dell'epatite virale A avviene di solito per via oro - fecale, ma può verificarsi per via trasfusionale di sangue infetto durante lo stadio viremico della malattia ma, poiché non vi é la condizione di portatore nella forma cronica di questa epatite, la trasmissione può verificarsi solo da parte di individui con infezione acuta spesso in fase preclinica. Federica Carlieri      -  

Il virus scompare dal sangue e dalle feci circa tre settimane dopo l'inizio dei sintomi, e contemporaneamente scompare anche la capacità infettante.     -  

 L 'epatite virale di tipo B.       -  

Questo tipo di epatite era conosciuta come epatite da siero, da siringa o da trasfusione e sua caratteristica era una lunga incubazione. Il corpo virale é costituito da due parti, una parte esterna e da un core, l 'attività antigienica é conosciuta come :

                  HBsAg     (Epatitis b surface Antigen)     -  

                  HBcAg     (Epatitis b core      Antigen     -  

Quest'ultimo è chiamato anche col nome di Antigene Australia perché identificato per la prima volta  nel sangue di un aborigeno Australiano.      -  

Blumberg, lo scopritore dell'antigene si é meritato il premio Nobel del 1976.      -  

 Tanto gli antigeni che i relativi anticorpi costituiscono importanti marker immunologici dell'infezione virale, e del suo decorso clinico.     -  

Il periodo di incubazione varia, da 5 giorni fino a 16.      -  

In un caso tipico di epatite acuta B, il livello dell'Antigene Australia, comincia a decrescere dopo la comparsa della malattia e, di solito non é più rilevabile a tre mesi dall'inizio dell'infezione. Gli anticorpi contro l'antigene virale core, compaiono per primi dopo l'esposizione al virus B e sono seguiti nel tempo dalla comparsa di anticorpi anti HBc e HBs.     -  

In conclusione durante lo stadio presintomatico dell'epatite B, i principali marker del siero sono : HBsAg, e HBeAg.

Quando la malattia avanza e il paziente diviene sintomatico sono rilevabili anche gli anticorpi.     -  

Il virus dell'epatite B può essere trasmesso per via ematica, con trasfusioni di sangue, iniezioni endovenose, intramuscolari, interventi chirurgici, odontoiatrici, ferite o abrasioni.     -  

Il personale sanitario é particolarmente esposto al rischio di contrarre l'infezione.     -  

Attenzione il virus é stato riscontrato anche nelle secrezioni oro - faringee, nel liquido seminale, nel sangue mestruale, nelle urine e nelle feci.       -  

Epatite virale non A e non B     -  

Anche la trasmissione di questo virus avviene per via parenterale come l'epatite B. Questa forma di epatite provoca una epatite cronica con più frequenza di quanto non faccia l'epatite B.     -  

Recentemente é stato individuato un nuovo virus epatico, al quale è stato dato il nome d ( Delta ), che possiede la particolarità di non potersi replicare che in presenza del virus B al quale si può sovrapporre.        -  

Il virus delta é fortemente virulento, presenta un fattore di notevole aggravamento dell'epatite virale B, tanto da indurre un potere fulminante.     -  

Patogenesi : I meccanismi di azione dei virus epatotossici non sono del tutto chiariti e sono probabilmente molteplici, si possono infatti prendere in considerazione tre possibilità :     -  

1) Effetto citopatico diretto        -  

2) Induzione di una risposte immunitaria contro gli antigeni virali, la quale a sua volta danneggerebbe, l 'epatocita infettato dal virus.       -  

  3) Alterazione degli antigeni epatocellulari con una comparsa di una reazione autoimmune.     -  

Le varie espressioni cliniche dell'epatite B possono venir determinate dalla più o meno intensa risposta immunitaria, che induce il danno cellulare ma nello steso tempo può determinare l'eliminazione del virus, con conseguente guarigione. ( controllare il meccanismo della formazione dei noduli del polmone nella TBC che sembra simile ! )     -  

Concludendo questo virus può essere eliminato con una forte risposta immunitaria esplicata in breve tempo, oppure con una lenta risposta immunitaria in un tempo molto più lungo.      -  

Se nell'ambito di questo decorso, si sovrappone una ulteriore intensa risposta immunitaria, ne potrebbe conseguire una necrosi epatica massiva fulminante con eliminazione totale del virus ma morte del paziente.      -  

Da ciò risulta che i pazienti che sopravvivono a questa forma grave, raramente diventano portatori cronici del virus.

 Allo estremo opposto ci sono quei pazienti che non riescono a dare una valida risposta immunitaria e quindi non riescono a eliminare il virus con conseguente danno epatico cronico.      -  

La cosiddetta condizione di portatore sano, potrebbe essere spiegata da una completa assenza di risposta immunitaria, con mantenimento dell'infezione virale ma con assenza di danno cellulare epatico.        -  

La condizione di portatore é ben conosciuta per il virus B e per il non A e non B, mentre non sussiste per il virus A.

 Sono suscettibili di diventare portatori individui con ridotta risposta immunitaria.     -  

Morfologia : nei portatori sani la morfologia epatica é fondamentalmente normale, anche se il citoplasma, degli epatociti, può presentare il caratteristico aspetto a " Vetro Smerigliato ".Federica Carlieri      -  

E'opportuno ricordare che i portatori sani, sono soggetti più a rischio per lo sviluppo di carcinoma epatocellulare.      -  

Epatite virale acuta         -  

 Nel periodo di incubazione il soggetto é asintomatico, presenta però alti livelli di siero Transaminasi, SGOT, SGPT.

Dopo questa prima fase può avvenire una duplice modalità evolutiva :     -  

epatite anaitterica e itterica.       -  

Quest'ultima presenta più elevati sintomi specifici come febbre elevata, brividi, cefalea e talvolta dolorabilità del quadrante superiore destro dell'addome con epatomegalia.     -  

Il decorso clinico dell'epatite, é molto variabile, in caso di E.V. A,i livelli enzimatici del siero,  regrediscono entro 2 settimane e scompaiono entro 6 settimane.      -  

Nella E.V. B, lo stato morboso tende ad essere più prolungato, ma di solito si ha la guarigione entro 7 settimane.      -  

Per la non A e non B, in una piccola percentuale del'1 % si può andare incontro a una necrosi epatica massiva con una mortalità del 70 %.      -  

Alcuni pazienti vanno incontro a una epatite cronica.     -  

Morfologia : Il fegato é lievemente aumentato di volume, di colorito rossastro scuro con tendenza al verdastro secondo l'intensità della colestasi, si rileva un danno epatocellulare lievemente diffuso, una necrosi a spruzzo o sporadica, alterazione delle cellule di Cupfer e modificazioni infiammatorie. Nelle fasi di guarigione aspetti rigenerativi degli epatociti. La lesione della cellula epatica, si manifesta con un diffuso rigonfiamento cellulare, noto come degenerazione balloniforme ( A pallone, a sfere ), secondaria ad un accentuato rigonfiamento del reticolo endoplasmatico con distacco di ribosomi.      -  

Può osservarsi anche un rigonfiamento dei mitocondri con due tipi di necrosi cellulare dovuta alla rottura della membrana, o alla condensazione dell'intera cellula accompagnata dalla perdita del nucleo e quindi dal realizzarsi dei cosiddetti corpi acidofili .      -  

Si possono riscontrare anche  necrosi parcellare, e  necrosi a ponte.     -  

 Epatite Virale cronica Federica Carlieri     -  

 Quando dopo una epatite virale acuta si riscontrano segni di malattia per oltre sei mesi si parla di E.V. Cronica.

La cronicità può assumere due aspetti :     -  

  1) Attiva che indica una continua distruzione del parenchima epatico, che può condurre alla cirrosi e all'insufficienza epatica. Federica Carlieri     -  

  2) Persistente che evolve in una guarigione spontanea. Federica Carlieri     -  

  L'epatite cronica attiva, é una grave condizione caratterizzata dalla continua distruzione degli epatici, da una continua riduzione della funzionalità epatica, da una cirrosi. Questa ultima forma é più frequente nel sesso maschile.     -  

La più importante caratteristica istologica della epatite cronica é un infiltrato portale e periportale di linfociti.

Necrosi parcellare. Federica Carlieri     -  

 Collasso della trama reticolinica dei lobi.     -  

 Progressiva sostituzione del parenchima epatico e periportale con tessuto fibroso.     -  

L'unico dato istologico che consente differenziare l'epatite cronica attiva di origine virale, da quella di altra natura é costituito dalla presenza degli epatociti a " vetro smerigliato"      -  

Cirrosi Federica Carlieri      -  

 Processo patologico diffuso caratterizzato dalla fibrosi e dalla trasformazione del parenchima epatico in noduli strutturalmente anomali.     -  

Il processo é diffuso e interessa l'intero fegato, la nodularità é un elemento irrinunciabile per la diagnosi. La fibrosi è perlopiù progressiva ed é in genere considerata irreversibile. Federica Carlieri      -  

La lesione conduce ad ipertensione portale, e alla insufficienza epatica. Federica Carlieri     -  

La cirrosi dovuta ad alcolismo si differenzia dalla virale per la steatosi. Federica Carlieri     -  

Le cellule del fegato si riempiono di grasso, il peso dell'organo può raggiungere i 4 - 6 Kg. Gli epatociti sono praticamente trasformati in lipociti con nucleo compresso alla periferia.       -  

L'ipertensione portale        -  

 E' una grave complicazione di numerose condizioni patologiche che possono essere distinte in :      -  

Sovraepatiche (Scompenso cardiaco e pericardite ) Federica Carlieri    -  

Intraepatiche ( Cirrosi )     -  

Preepatiche ( Ostruzione del tronco portale )     -  

Qualunque sia la causa di ipertensione portale, questa provoca :     -  

Ascite, Varici Esofagee, Splenomegalia, Federica Carlieri Encefalopatia metabolica epatica.    -  

Per nessun motivo questi appunti possono venire utilizzati ne interpretati come dati medici con i quali formulare diagnosi ne cercare cure per potenziali pazienti.  Le nozioni indicate possono risultare incomplete e anche INESATTE e non devono essere considerate in nessun modo come mezzi diagnostici "fai da te" perché potrebbero indurre a  errori di interpretazione. Le diagnosi possono essere fatte solo da laureati in medicina abilitati alla professione medica o da specialisti delle varie materie.