Dottoressa Federica Carlieri
Odontoiatra
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Dottoressa Federica Carlieri Odontoiatra |
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Anatomia patologica supplemento Apparato vascolare Aterosclerosi Si caratterizza da placche intimali in rilievo formate da
tessuto fibroso e da lipidi denominate
Ateromi. Alcune sono fibrose, altre molli e grasse tendenti a
complicazioni : calcificazioni, ulcerazioni, necrosi, deposizione di
materiale trombotico, emorragia all'interno delle placche. Queste complicazioni possono determinare l'occlusione
vasale. I fattori di rischio principali sono 4 : 1)
Ipercolesterolemia 2)
Ipertensione 3) Fumo di
sigaretta 4) Diabete
mellito La 1° non implica automaticamente formazione di placca se
non unita a una delle altre. Naturalmente i 4 fattori assieme accrescono il
rischio. Precursori della placca aterosclerotica sono le strie
lipidiche che si rilevano spesso nell'infanzia, spesso nel primo anno di
vita, si presentano come strie intimali giallastre lievemente rilevate,
di dimensioni medie di 2 per 10 mm, sono generalmente situate nella zona dell'anello della valvola Aortica, nell'Aorta
toracica specialmente nella discendente, adiacenti agli orifizi delle
arterie intercostali e nell'Aorta addominale. All'età di circa 10 anni, le strie lipidiche compaiono
anche nelle coronarie, con preferenza del tratto prossimale della coronaria
sinistra. All'esame istologico le lesioni appaiono costituite da cellule
con citoplasma infarcito di lipidi, chiamate cellule schiumose che
derivano da elementi muscolari lisci della parete e da monociti di origine
ematica.
Alcune strie lipidiche sono destinate a trasformarsi in
Ateromi. Le placche tendono a localizzarsi in determinati tipi di
vasi che sono : il tratto inferiore dell'Aorta addominale, le arterie
coronarie, le arterie poplitee, il tratto discendente dell'Aorta toracica,
le carotidi interne, e i vasi del poligono di Willis. Le arterie che non
vengono interessate dalla placche sono quelle degli arti superiori, le
mesenteriche e renali, l'arco Aortico ne la radice dell'Aorta. Istologicamente le placche hanno tre componenti : 1) Cellule che comprendono miocellule lisce e monociti
macrofagi di derivazione ematica 2) Fibre di tessuto connettivo. 3) Lipidi.
La placca tipica può andare incontro a 4 tipi diversi di
modificazioni. 1° Calcificazione locale o diffusa
2° Ulcerazione della superficie
3° Emboli colesterinici
4° Trombosi Quando queste complicazioni avvengono in un piccolo vaso,
possono ostruirlo completamente, e se sono vasi del distretto coronarico o
encefalico hanno effetti tragici. Arterite granulomatosa Arterite Temporale che
consiste in necrosi delle cellule muscolari lisce e distruzione della lamina
elastica interna, media o esterna. L'eziologia di questa malattia è sconosciuta, si pensa
possa essere una malattia autoimmune ( te pareva ! ) dato che si sono trovati
depositi di immunoglobuline situate in prossimità della lamina elastica interna
distrutta. Manifestazioni cliniche sono l'affaticabilità, cefalea, dolore al collo, al volto, alla mandibola o alla lingua. Ci sono dei casi
di ipersensibilità agli stimoli pressori a carico del cuoio capelluto, molto
caratteristica può essere la claudicatio
intermittens della mandibola. Gli aneurismi si sviluppano nell'Aorta addominale di
solito al disotto dell'origine delle arterie renali, spesso all'interno
della sacca aneurismatica si
trovano trombi murali. La compressione esercitata dalla massa aneurismatica,
si può avere occlusione delle arterie iliache renali o mesenteriche, dal
trombo possono anche staccarsi emboli. La causa è un difetto metabolico della sintesi delle
fibre connettivali, del collagene e dell'elastina. Il quadro microscopico della lesione si caratterizza per
piccole soluzioni di continuo a contorni irregolari, L'aneurisma dissecante è complicazione frequente.
I trombi si sviluppano nelle vene profonde degli arti
inferiori specialmente in quelle muscolari del polpaccio. Cuore polmonare e ipertrofia cardiaca L'ipertrofia del ventricolo destro é causata da
malattie primitive del polmone o dei suoi vasi. Le malattie del polmone sono malattie croniche ostruttive
come la bronchite cronica e l'enfisema, le pneumoconiosi, le fibrosi
idiopatiche interstiziali e le
bronchiettasie. Il ventricolo deve aumentare la gettata per mantenere
ossigenata la quantità di sangue necessaria all'organismo perciò deve
aumentare la massa muscolare dell'atrio destro. In generale il cuore polmonare é asintomatico, finché
non si instaura anche una insufficienza congestizia del cuore sinistro. Lo scompenso é una condizione per cui il cuore non riesce
più a pompare una adeguata quantità di sangue ai polmoni e ai tessuti per
ottenere una adeguata ossigenazione. In condizioni normali, il sangue pompato
dalle due parti del cuore, é esattamente uguale. Per questo motivo nella normalità non si verifica
accumulo o congestione di sangue. Le più frequenti cause di scompenso cardiaco sono:
1 ) Inadeguato apporto di sangue ben ossigenato alle
coronarie 2 ) ipertensione
3 ) difetto di una valvola cardiaca 4 ) diabete
5 ) malattie polmonari
6 ) alcolismo,anemie.
Scompenso cardiaco Sinistro: il cuore sinistro non riesce a pompare il sangue nell'Aorta alla stessa velocità con cui
lo riceve dai polmoni pertanto nei polmoni aumenta la pressione che provoca un
aumento di liquidi, la quantità di aria negli alveoli si riduce con
conseguente affanno, tosse affaticamento, talvolta cianosi. Nei casi più
gravi può dar luogo a uno sputo
schiumoso tinto di sangue. Prima
il trasudato ha sede perivascolare più tardi si osserva uno ispessimento delle
pareti alveolari man mano che il liquido si accumula e infine il trasudato
penetra negli alveoli provocando edema polmonare. Spesso il trasudato si
accumula anche nelle cavità pleuriche causando un idrotorace. Istologia Ad un esame
istologico l'edema si manifesta con un precipitato intralveolare con un
aspetto granulare accompagnato da ispessimento dei setti.
Scompenso
cardiaco Destro il cuore destro non riesce a pompare il sangue nei
polmoni
Pneumoconiosi Significa Malattie polmonari causate da inalazione di
polveri e sono considerate malattie professionali o ambientali.
Le particelle più piccole di 1 micron di diametro raggiungono i dotti e i sacchi alveolari
La polvere di carbone nei polmoni, da luogo alle macule
che predispongono a una fibrosi massiva evolutiva caratterizzata dalla presenza di noduli neri di consistenza
gommosa o dura con diametro di 2 cm che alterano e distorcono l'architettura
del polmone con grave insufficienza respiratoria. Talora queste lesioni si cavitano al centro e contengono
un liquido nero simile all'inchiostro. Istologicamente fasci fibrosi
nei noduli La silicosi
classica è caratterizzata da una intensa reazione fibrotica sia al livello
Asbestosi
L'asbesto è un termine generico per indicare una
famiglia di silicati fibrosi che causano una polmonite cronica interstiziale
diffusa con la presenza dei corpi dell'asbesto che predispongono a diverse forme tumorali
come il carcinoma L'aspetto clinico caratteristico è l'ipersecrezione
di muco. Il fattore principale della BC è il fumo di sigaretta
oltre l'anidride solforosache si trova nell'aria inquinata delle grandi città che
inducono ad una ipersecrezione a carico delle ghiandole mucose del bronco,
seguita da iperplasia ghiandolare e da formazione metaplastica di cellule
caliciformi mucosecernenti nell'epitelio dei bronchi.
Istologia
Macroscopicamente il rivestimento mucoso dei bronchi è
iperemico, rigonfio e molliccio ricoperto da uno strato mucoso con
ingrossamento delle ghiandole mucosecernenti e con aumento del numero delle
cellule caliciformi dell'epitelio di rivestimento e una perdita di cellule
epiteliali cigliate. Una delle conseguenze di questa situazione è la
possibilità di alterazione metaplastica o displastica delle cellule epiteliali
di rivestimento. Questi aspetti sono importanti precursori del carcinoma broncogeno.
Carcinoma dell'esofago Fattori ambientali sono implicati in questo tipo di
neoplasia, inoltre il fumo e l'esofagite sono fattori concomitanti. L'alcol, il fumo aumentano il rischio di
carcinoma esofageo di 40 volte. Il carcinoma è preceduto da alterazioni mucose epiteliali, displasia, displasia atipica e infine carcinoma in
situ. Il 50 % dei carcinomi invasivi interessa il terzo medio,
il 40 % il terzo inferiore e il 10
% la parte superiore.
IL tipo più frequente, 60 % dei casi, è costituito da
una massa polipoide vegetante nel lume esofageo. IL secondo tipo, 20 %
è costituito da una lesione ulcerata che infiltra le circostanti
strutture tracheo bronchiali, l'aorta, il mediastino e il peritoneo. La terza variante, 20 % ,
si presenta come un tumore diffuso infiltrante che tende ad estendersi
lungo la parete dell'esofago causando ispessimento, rigidità e stenosi dell'organo con ulcerazioni lineari della mucosa.
Istologicamente sono carcinomi squamosi più o meno differenziati con una
piccola percentuale costituita da adenocarcinomi che originano dall'epitelio
colonnare metaplastico dell'esofago di Barret. Rari sono i carcinomi
indifferenziati a piccole cellule la cui natura è apparentemente neuro
endocrina. La modalità di diffusione dipende dalla sua
localizzazione. Quelli del terzo medio superiore tendono a rimanere confinati
al torace e invadere i linfonodi regionali, la laringe, la trachea, la
tiroide e i nervi laringei ricorrenti. I tumori del terzo inferiore, interessano più facilmente, i linfonodi
sotto-diaframmatici, oltre ai linfonodi mediastinici. Le
metastasi a distanza possono colpire qualsiasi organo principalmente polmoni,
fegato, ossa. Ittero
Risulta visibile quando la iperbilinuremia raggiunge i 2 -
3 mg ogni 100 ml di siero. L'ittero è prodotto dalla demolizione dei globuli
rossi e la conversione del pigmento emo, attraverso la emo - ossigenasi, in
biliverdina che viene a sua volta ridotta in bilirubina 1) Eccessiva
produzione di bilirubina come nell'ittero 2) ridotta
assunzione epatica di bilirubina come nella malattia di Gilbert. 3) Insufficiente
coniugazione di bilirubina come
nell'ittero neonatale. 4) Insufficiente
escrezione di bilirubina coniugata da
colestasi intra e extra epatica. Molti farmaci possono causare colestasi intraepatica.
Epatite virale acuta e la cirrosi possono agire a vari
livelli. La lesione dell'epatica può danneggiare il meccanismo di
coniugazione e di secrezione come la disorganizzazione e il rigonfiamento degli
epatociti possono comprimere e bloccare il lume dei canalicoli e dei colangiti.
Queste sono condizioni che possiamo definire intraepatiche, le extraepatiche
sono rappresentate da formazioni calcolitiche ostruenti i dotti epatici
principali, dal carcinoma dei dotti di Vater o da quello della testa del
pancreas. Quando l'ostruzione dei dotti biliari è completa, si ha la
scomparsa della bile dalle feci, che perdono il caratteristico colore marrone e assumono quello grigio o
giallo pallido. La mancanza di bile nell'intestino, produce una
mancanza di assorbimento della vitamina K, che causa una predisposizione alle emorragie. In tutte le forme di ittero ostruttivo, la bilirubina si
accumula nel sangue questo produce
un intenso prurito. La colestasi, è inoltre associata a notevoli aumenti
plasmatici di colesterolo e quindi questi pazienti possono presentare nella cute
accumuli di elementi lipofagici carichi di colesterolo. i più frequenti casi di ittero nell'adulto sono:
L'epatite virale, la cirrosi epatica, l'ostruzione
bilaterale extraepatica, e le lesioni da farmaci.
Calcolosi o colelitiasi delle vie biliari La popolazione ad alto rischio è rappresentata da donne
40enni obese e che hanno avuto molte gravidanze. Sebbene i calcoli possano
formarsi in qualunque tratto delle vie biliari, la maggior parte di essi viene
rinvenuta nella colecisti.
Nell'80 % dei casi è il colesterolo la componente
principale dei calcoli, il diametro varia da 1 a 3 cm il colorito è giallastro
bruno. Di solito sono molti e di forma rotondeggiante. IL processo di
formazione dei calcoli é diviso in tre stadi:
1° formazione di bile ipersatura
2° Nucleo del calcolo
3° Aumento di volume per apposizione sul nucleo
E'compito della bile eliminare il colesterolo dall'organismo, quando esistono nella bile alti livelli di colesterolo questo
cristallizza rendendosi insolubile andando a formare un core sul quale possono
determinarsi successive stratificazioni, l'accrescimento di questo nucleo
richiede la sua permanenza nella colecisti e non sia rapidamente eliminato nel
flusso biliare prima del suo accrescimento. Tumori del sistema muscolare
Sono il tumore desmoide e il
Il desmoide è un tumore fibroso che origina dalla
aponeurosi dei muscoli i suoi caratteri istologici sono del tutto benigni
tuttavia può presentare caratteri di invasività
locale come se fosse un fibrosarcoma di malignità molto bassa.
Può essere considerato come un processo patologico
intermedio tra iperplasia e neoplasia. Nel 70 % dei casi si osservano in donne
giovani spesso dopo la gravidanza e interessano soprattutto la parete addominale
anteriore. si osservano anche nei maschi in qualunque altra sede muscolare.
Si presenta macroscopicamente come una massa dura grigio
biancastra a limiti mal definiti con un diametro che può variare da 1 - 2 cm
fino a 15 cm. Istologicamente assomiglia a un fibroma ricco di cellule
con abbondante quantità di collagene le cellule uniformi e di aspetto benigno,
infiltrano tra i fasci e le fibre muscolari provocando necrosi. Clinicamente il
desmoide si presenta come una massa sottocutanea a lento accrescimento talora
dolorosa. Rabdomiosarcoma è
un tumore della muscolatura striata molto più maligno e fortunatamente raro,
vengono distinte tre varianti cliniche: 1
)Rabdomiosarcoma polimorfo adulto
2) Rabdomiosarcoma alveolare
3) Rabdomiosarcoma embrionale.
IL primo insorge tra i 30 e i 60 anni, quando
i pazienti giungono all'attenzione del medico possono anche essere di 25 cm o
più. E'profondamente situato nella massa muscolare e appare
composto di tessuto molliccio tipo carne di pesce grigio roseo con aree di
necrosi e di emorragia. L'aspetto istologico è polimorfo con una notevole
varietà di tipi cellulari cellule a racchetta con un unico prolungamento
citoplasmatico, cellule giganti ovoidali con vacuoli periferici separati da
tenui trabecole di citoplasma cellule a ragnatela.
Solo l'identificazione di alcune cellule provviste di
una striatura trasversale,
che rassomigliano a miociti normali, può permettere di formulare con certezza
la diagnosi di rabdomiosarcoma. IL Rabdomiosarcoma
alveolare, si osserva soprattutto in soggetti giovani in età compresa tra i 10
e i 25 anni particolarmente agli arti e occasionalmente anche altrove.
Occasionalmente si osservano cellule indifferenziate rotonde o ovali
tipicamente raccolte in rosette o in isolotti separati da stralci di stroma
fibroso con una struttura d'insieme che ricorda l'architettura alveolare del
polmone con cellule neoplastiche che riempiono gli alveoli, anche in questo
tumore si possono individuare cellule
a racchetta e anche
elementi più differenziati con striatura
trasversale come per il rabdomiosarcoma adulto polimorfo. IL terzo il rabdomiosarcoma embrionale, si
osserva soprattutto in bambini e può insorgere in varie sedi come l'apparato
geneto - urinario, le vie biliari, IL tipo cellulare prevalente è l'elemento di
piccole dimensioni rotondeggianti indifferenziato con nucleo centrale voluminoso
e ipercromatico e con scarso citoplasma. Anche in questi casi la ricerca
accurata consente di trovare cellule a racchetta cellule allungate e nastriformi
striate, pertanto una caratteristica specifica del rabdomiosarcoma sono: la
striatura trasversale, cellule a racchetta con un unico prolungamento citoplasmatico. In generale sono
tumori molto aggressivi, che metastatizzano precocemente, specie i tipi
polimorfo e alveolare. La sopravvivenza a 5 anni è del 10 - 30 %. IL tipo embrionale è meno aggressivo e in caso
di neoplasia localizzata si ha una alta percentuale di guarigioni fino all'80
%. Insufficienza renale Le principali funzioni del rene sono: 1° regolazione del volume plasmatico
2° regolazione dell'equilibrio acido base 3° regolazione dell'equilibrio elettrolitico
4° escrezione dei prodotti del catabolismo 5° attività endocrina con secrezione della Renina
Patogenesi delle malattie glomerulari primitive E'assodato che un meccanismo autoimmune è presente
nella maggior parte delle malattie
glomerulari primitive e secondarie. Depositi glomerulari di immunoglobuline
spesso associate a varie frazioni del complemento si repertano in più
del 70 % delle glomerulonefriti. Le lesioni glomerulari mediate da anticorpi
avvengono secondo 2 modalità:
1 ) Lesioni dovute a deposizione nel glomerulo di
complessi antigene anticorpo circolanti.
2 ) Lesioni dovute ad anticorpi che reagiscono in situ al
livello dei glomeruli Queste due
patogenesi possono coesistere. Nefriti da complessi immuno circolanti: IL rene può essere considerato come uno spettatore in
quanto esso non determina la reazione immune, ma la subisce, gli antigeni,
infatti, non sono di origine renale. Qualunque sia l'antigene, si ha la formazione in
circolo di complessi autoimmuni che vengono intrappolati nel gromerulo dove
determinano delle lesioni per legame con il complemento. Le lesioni glomerulari
sono caratterizzate da una infiltrazione leucocitaria intraglomerulare con
proliferazione di cellule endoteliali epiteliali ed mesangiali. La presenza in
questi depositi di immunoglobuline e complemento, può essere dimostrato dalla
immunofluorescenza. I complessi immuni, una volta depositatesi sul rene,
vengono rimossi dai monociti presenti nell'infiltrato infiammatorio e dall'azione fagocitante delle cellule mesangiali e le lesioni flogistiche tendono a
diminuire, tuttavia se si realizza una continua liberazione di antigene si ha
una formazione ciclica dei complessi immuni con deposizione, lesione e
progressione verso la gromerulo nefrite cronica.
Nefriti da complessi immuni formati un situ. In questo tipo di lesioni, gli anticorpi agiscono
direttamente con gli antigeni fissi del gromerulo. Il modello classico meglio
conosciuto è la glomerulo
nefrite anti menbrana basale.
In questo tipo di lesione, gli anticorpi sono diretti contro i costituenti
propri del gromerulo, e si comportano come antigeni fissi disponendosi in modo
lineare lungo la membrana basale. Con tecniche di immunofluorescenza
si evidenziano come una linea continua. Spesso gli anticorpi interagiscono in maniera crociata con
altre membrane basali, specialmente con quelli degli alveoli polmonari, dando
luogo a lesioni contemporanee nel polmone e nel rene. Sindrome di Gudpasture
Una volta che la reazione immune si è localizzata nel
gromerulo, il danno glomerulare, si ha per un meccanismo conosciuto come
" complemento neutrofili ". L 'azione del complemento attiva l'origine dei fattori C5a e il richiamo dei neutrofili che liberano l'aproteasi
che induce la distruzione della membrana glomerulare. Alcune volte le
distruzioni sono dovute soltanto al complemento, senza l'intervento dei
neutrofili, in questo caso, il componente litico del complemento, è il
complesso di attacco di membrana C5 e C9. Infine si possono avere lesioni anche in assenza sia del
complemento che dei neutrofili, a causa di
infiammazione acuta o cronica come fattori monocitari e piastrinici, i
metaboliti dell'acido arachidonico, e i radicali liberi ossigeno derivati,
possono provocare una lesione glomerulare.
Glomerulo nefrite membranosa Al microscopio elettronico l'alterazione fondamentale è data da un diffuso ispessimento
della membrana basala glomerulare. A stretto contatto con la membrana basale
glomerulare, si notano delle piccole lesioni acuminate definite a denti di
pettine per l'alternarsi di: spina membrana
basale glomerulare dosso. Al
microscopio a fluorescenza si osserva una tipica deposizione granulare di
immunoglobuline e complemento lungo la membrana basale glomerulare. Man mano
che la malattia progredisce, compaiono delle piccole cavità che vengono
riempite con matrice della membrana basale glomerulare medesima, nell'ulteriore evoluzione della malattia i glomeruli diventano sclerotici e ialini.
Glomerulo nefrite diffusa
proliferativa E'
la più
frequente ed è causata da complessi immuni, l'antigene scatenante può
essere esogeno od endocrino. IL prototipo della forma di antigene esogeno è la
glomerulo nefrite diffusa post streptococcica, mentre quella endogena è la
nefrite da lupus che si osserva in corso di lupus eritematoso sistemico
( LES ), La forma
classica di glomerulo nefrite diffusa proliferativa post streptococcica si
sviluppa in bambini dopo circa 1-4 settimane dopo la guarigione di infezioni da
streptococchi di gruppo A originatasi in qualsiasi parte del corpo. Solamente
alcuni ceppi di streptococchi beta emolitici detti nefritogeni, sono in grado
di determinare la malattia glomerulare. Nella maggior parete dei casi il focus
iniziale è una faringite oppure una infezione cutanea. Istologicamente l'alterazione più caratteristica è una
aumentata cellularità che interessa la matassa glomerulare che interessa tutti
i glomeruli. L'aumento della cellularità, è dovuto alla
proliferazione ed al rigonfiamento delle cellule endoteliali e mesangiali ed a
un infiltrato variabile di neutrofili e monociti. Talora si osservano trombi
nel lume capillare e necrosi della parete dei vasi capillari, in alcuni casi si
possono osservare semilune nella capsula di Bowman. Negli stadi precoci della
malattia il microscopio elettronico evidenzia la presenza di voluminosi
complessi immuni U.M.P.S. situati in sede sub epiteliale a stretto contatto con
la membrana basale glomerulare. All'immuno fluorescenza si osserva la presenza di immuno
gamma globuline e complemento i complessi vengono eliminati nell'arco di 2
mesi. Le glomerulo nefriti normalmente
diventano croniche, questa è la causa più frequente di insufficienza
renale cronica che porta alla dialisi. Una glomerulo nefrite cronica può svilupparsi a qualsiasi
età comunque in genere viene scoperta in giovani o giovanili.
Morfologia: Entrambi i reni sono ridotti di volume in
maniera uniforme, la superficie è rosso bruna e granulosa, istologicamente si
osserva, una sclerosi glomerulare che interessa anche lo spazio capsulare sino
a completa ialinizzazione glomerulare. In tali condizioni non è possibile
risalire con certezza alla lesione
primitiva originaria. La prognosi è infausta per l'inesorabile uremia e la
morte.
Glomerulo nefrite focale proliferativa questa malattia può essere diagnosticata soltanto
istologicamente, è caratterizzata da lesioni proliferative che colpiscono
alcuni glomeruli e, all'interno di questi, le anse glomerulari. IL quadro
clinico delle diverse condizioni causali è estremamente variabile con la sola
eccezione della malattia di Berger. Non si conoscono sintomi clinici correlati a questa
patologia, la maggio parte è secondaria a malattie sistemiche quali la porpora
di Enoc-Shomen, dei bambini, il lupus eritematoso sistemico e i rari casi di
P.A.N. negli adulti. Raramente si trova anche nel corso di endocarditi
infettive.
Pielonefrite acuta La pielonefrite acuta, è una lesione suppurativa del
rene e della pelvi renale, sostenuta da una infezione batterica che è la più
importante manifestazione clinica di una infezione delle vie urinarie che può
interessare anche le vie
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Eziologia e patogenesi: I principali agenti causali sono i
batteri intestinali gram negativi, escherichia coli, proteus, clebisella,
pseudomonas. I batteri possono raggiungere il rene attraverso 2 vie,
la prima tramite i vasi sanguigni, la seconda tramite le vie urinarie inferiori, infatti i batteri possono raggiungere il rene.
Morfologia Possono essere colpiti uno o entrambi i reni.
Caratteristicamente si vedono sulla superficie renale, numerosi ascessi, di
varie dimensioni di colore giallognolo. L 'aspetto istologico della malattia,
è la necrosi suppurativa o la formazione di ascessi nel parenchima renale. La
flogosi purulenta interessa i tubuli e numerosi neutrofili si riversano nei
nefroni interessati lungo i tubuli collettori e vanno a costituire i cilindri
ialino granulosi presenti nelle urine. Quando l'ostruzione è particolarmente rilevante, l'essudato purulento non ha possibilità di drenaggio e rimane quindi al livello
della pelvi renale calici e uretere, dando luogo alla pio nefrosi. In tali casi, non solo l'infezione è
più grave, ma si possono avere danni renali dovuti alla idro nefrosi.
Una seconda complicanza della pielo nefrite acuta è la
papillite necrotizzante. La lesione è dovuta al combinarsi della necrosi
suppurativa precedente con una necrosi ischemica all'apice delle papille. L'aspetto macroscopico della papillite necrotizzante è una necrosi bianco
grigiastra tendente al giallognolo che interessa i due terzi della piramide
renale. Se anche la vescica viene interessata dal processo
infettivo, si può avere una cistite acuta o cronica. Decorso clinico: nelle forme non complicate, anche in
assenza di una terapia antibiotica, la malattia tende a regredire
spontaneamente. Naturalmente la comparsa di una pielonefrite necrotizzante
bilaterale è letale.
Pielonefrite cronica Nefropatia da reflusso E'una conseguenza della pielonefrite acuta. E'causa
del 20 % delle condizioni di dialisi. Gli ascessi che si instaurano nel corso
di pielonefrite acuta lasciano un tessuto di granulazione fibroso non funzionale
e il ripetersi di questi episodi, rendono non funzionale tutto l'organo.
La lesione caratteristica della Pielonefrite cronica, è
una fibrosi diffusa che interessa la pelvi, i calici o entrambi. Le lesioni microscopiche sono aspecifiche, il parenchima
mostra fibrosi interstiziale diseguale, con infiltrato flogistico
cronico costituito da linfociti, plasmacellule, e rari neutrofili e
anche dilatazione o retrazione dei tubuli con atrofia dell'epitelio di
rivestimento. Molti dei tubuli dilatati contengono cilindri ialini rosa o blu
di aspetto omogeneo che conferiscono al parenchima renale un aspetto simil
tiroideo, da cui il termine " Tiroidizzazione renale ".
Ipertensione L'ipertensione viene considerata il fattore di rischi più
importante per le arterie coronarie che per gli accidenti cerebro vascolari.
Può portare a scompenso congestizio di cuore ed ad
insufficienza renale. Viene considerata ipertensione una pressione diastolica
superiore ai 90 mmHg e anche la pressione sistolica al disopra dei 140.
Il 38% della popolazione è affetto da ipertensione che
aumenta con l'età, tuttavia quando compare in età giovanile, tende ad
avere un andamento più grave. I negri sono più colpiti dei bianchi e le donne
più degli uomini. in circa il 90% dei casi l'ipertensione è idiopatica e
apparentemente primitiva e viene chiamata ipertensione essenziale. Il restante
10% è secondaria a malattie renali o al restringimento dell'arteria renale
causato da una placca ateromatosa.
Ipertensione
reno vascolare Essi sono: il sistema Renina / angiotensina, l'omeostasi del sodio, sostanze renali ad azione ipotensiva.
Urolitiasi Calcoli del sistema collettore urinario. Perlopiù i
calcoli si formano nel rene.
Circa il 75 %
dei calcoli renali è costituito da ossalato di calcio, frammisto a fosfato di
calcio. IL 15 % è composto di fosfato di ammonio e magnesio, il IL 70 % dei pazienti che presentano calcoli renali
costituito da sali di calcio, hanno una ipercalciuria, questa è dovuta all'eccessivo calcio assorbito dall'intestino che è poi espulso dalle urine.
Questo può dipendere da un difetto renale primario. Generalmente la presenza
di ossalato di calcio nelle urine è poco chiara, mentre i calcoli di ossalato
di ammonio e di magnesio si riscontrano spesso nei pazienti con urine
costantemente alcaline, per infezioni recidivanti delle vie urinarie.
La maggior parte dei pazienti con calcoli di acido urico,
ha una inspiegabile tendenza a formare urine acide con Ph sotto il 5,5. Negli individui normali, la concentrazione di calcio e
fosforo nelle urine, si trova in soluzioni ipersature. Quando una soluzione è satura, si può ipersaturare
elevando la temperatura del liquido, quando la temperatura scende nuovamente
questa soluzione precipita e se trova un nucleo ( mucoproteine )
forma cristalli. Pertanto una elevazione della temperatura corporea e un
successivo raffreddamento può essere la causa della formazione di calcoli.
Tumori renali Carcinoma a cellule renali o tumore di Grawiz,
rappresenta l'80 - 90 % di tutti i tumori maligni del rene. Età tra i 50 e i 70 anni, con prevalenza doppia dei
maschi rispetto le femmine è un adenocarcinoma che prende origine dalle cellule
tubolari. Morfologia: sono in genere voluminosi, sferici e misurano dai 3 ai
15 cm di diametro, possono originare in qualsiasi parte del rene.
Al taglio presentano una superficie giallo grigia, con
aree di rammollimento cistico o emorragico, sia recente che pregressa. Margine
del tumore ben definito, con piccole propaggini che si estendono nel parenchima
circostante. Frequentemente il tumore invade la vena renale e cresce
come una colonna entro questo vaso estendendosi fino alla vena cava inferiore
per arrivare fino Le cellule appaiono vacuolizzate, cariche di lipidi, con
colorazioni chiare, che sono delimitate dalla sola membrana cellulare. I
nuclei sono piccoli e spinti verso la base della cellula. Altro tipo di cellule
sono cellule che assomigliano a quelle dell'epitelio tubulare ma sono solide e
con piccoli nuclei rotondi circondati da un citoplasma rosa. Anche l'architettura cellulare varia ampiamente, le cellule possono formare tubuli
abortivi, crescere in cordoni solidi, o in masse irregolari.
Decorso
clinico: I sintomi sono estremamente variabili, la manifestazione più
frequente è l'ematuria, che si verifica nel 50 % dei casi. In molti
pazienti il tumore rimane silente per molto tempo e viene scoperto solo quando
ha dato metastasi che spesso
vengono scoperte prima del tumore primitivo. Le sedi preferite delle metastasi sono :
ossa e polmoni. La triade costituita da ematuria non accompagnata da
dolore, febbre di lunga durata, e sensazione di dolore sordo e gravativo al
fianco, viene considerata praticamente patognomonica.
Tumore di Wilms E'un tumore che insorge solitamente nei bambini sotto i
10 anni. E' anche la più frequente causa di morte per tumore dell'infanzia.
Questo tumore è costituito da diversi componenti
cellulari e tessutali tutti di derivazione mesodermica. Morfologia: Si presenta come un'enorme massa sferica che
distrugge il rene. Al taglio presenta un'aspetto di aree mixomatose color
carne di pesce. Istologicamente gli aspetti salienti sono rappresentati da
glomeruli primordiali o abortivi, con spazi di Bowman
scarsamente formati e da tubuli abortivi immersi in uno stroma di cellule
fusate. Inoltre la presenza delle caratteristiche cellule muscolari striate,
conferma la diagnosi istologica. La prognosi è generalmente molto buona. La
sopravvivenza a 2 anni è del 90 %.
Tumori delle vie Urinarie
Calici, pelvi, uretere, vescica, uretra Poiché le vie urinarie dalle pelvi all'uretra, sono
tappezzate da un'epitelio di tipo transizionale, i tumori epiteliali che ivi
originano, sono i medesimi. I tumori sopra la vescica, sono rari; i tumori della
vescica sono più gravi di quelli renali.
Papillomi Tumori benigni relativamente rari, di piccole dimensioni
0,2 - 1 cm, con epitelio del tutto analogo a quello normale, da cui la
neoformazione origina, sono benigni, non invasivi e non recidivano dopo
asportazione.
Carcinomi a cellule transizionali Possono essere: papillari, piani, in situ, invasivi. Secondo il grado di atipia essi possono essere: 1) Ben
differenziati
grado 1° 2) Altamente
anaplastici e aggressivi grado
3° I carcinomi di grado 1° sono raramente invasivi ma
possono recidivare dopo l'asportazione. I carcinomi di grado 2° - 3°, tendono ad essere piani,
meno sporgenti rispetto alle forme meno aggressive, e interessano una maggior
superficie mucosa, infiltrano più in profondità e presentano una superficie
necrotica ed irregolare. Talora questi carcinomi presentano una differenziazione
squamosa, ma solamente il 5 % dei carcinomi vescicali sono veri carcinomi
spinocellulari. Decorso clinico. La comparsa di ematuria non accompagnata
da sintomatologia dolorosa è il principale segno clinico di tutti questi tumori.
Sono più frequenti negli uomini con un rapporto di 2 a 1, e compaiono tra i 50 e i 70 anni.
Con esclusione dei papillomi sicuramente benigni, tutti
gli altri tendono a recidivare dopo asportazione e portano a morte i pazienti più
per ostruzione degli ureteri che per metastasi.
Anemie Le anemie, sono una riduzione della concentrazione di
emoglobina e del numero degli eritrociti, con conseguente diminuzione dell'ossigeno ai tessuti.
Una perdita di sangue traumatica, non produce anemia,
infatti la popolazione eritrocitaria viene totalmente ricostituita a condizione
che i depositi di ferro siano sufficienti. Anemie emolitiche Tutte le anemie emolitiche sono caratterizzate da: 1 ) Aumento della distruzione degli eritrociti ( EMOLISI ) 2) Ritenzione nell'organismo dei prodotti della distruzione degli eritrociti compreso il ferro.
L'emolisi, intravascolare si verifica quando i globuli rossi vengono sottoposti a traumi
meccanici. L'emolisi Extravascolare costituisce la più frequente
modalità di distruzione eritrocitaria. Avviene all'interno delle cellule del
sistema monocitico macrofagico in sede splenica ed epatica. Nei casi cronici si
verifica ittero. In alcune forme di anemia emolitica, si ha tendenza all'accumulo di enormi quantità di ferro all'interno del sistema monocitico
macrofagico sotto forma di granuli citoplasmatici di colorito giallo oro. La tendenza all'emosiderosi
aumenta in seguito a trasfusioni poiché si accrescono gli accumuli di ferro.
Sferocitosi ereditaria L'anomalia risiede nelle proteine che formano lo
scheletro della membrana eritrocitaria. Gli
eritrociti, hanno una ridotta stabilità di membrana e ne perdono dei frammenti, in seguito a traumi durante il circolo. La riduzione della matrice della membrana, induce le
cellule ad assumere il più piccolo diametro possibile contenente lo stesso
volume, cioè la forma sferica. I globuli
rossi devono andare incontro ad una marcata deformazione nel passare attraverso
i cordoni di Bilerrot ed entrare così nei sinusoidi splenici della milza, ma
visto la loro forma sferica e la ridotta elasticità di membrana, In questi casi una splenectomia, corregge l'anemia pur
permanendo il difetto eritrocitario. In questa anomalia si osservano i gradi di
splenomegalia più elevati osservati nelle anemie emolitiche tanto che la milza
può arrivare al peso di 1000 g. Anemia a cellule falciformi Questa anemia dipende da una Nell'adulto normale, l'emoglobina è composta da: 96 %
di Hba a 2 b 2 3%
di Hba2 a 2 d 2 1%
di emoglobina fetale Hbs La sostituzione della valina al posto della glutamina
nella 6° posizione della catena b da luogo ad Hbs. Nell'omozigote, tutta l'Hba
è sostituita dall'Hbs
mentre nell'eterozigote, la sostituzione riguarda solo
la metà dell'Hba. Questa emoglobina s ( Hbs ) va incontro a
cristallizzazione durante un processo di deossigenazione cioè in una situazione
di mancanza di ossigeno, le cellule Hbs si cristallizzano a causa di questo gli
eritrociti assumono una forma falciforme al posto di quella biconcava normale.
L'ipossia che è causa di questa alterazione, può
essere semplicemente conseguenza di cause banali come l'esercizio fisico o un
sonno profondo che possono indurre
una ipossia sufficiente a indurre una crisi di anemia falciforme. La deformità dei globuli rossi comporta due conseguenze
principali. 1) Diventano
rigidi e pertanto vengono trattenuti nella milza e fagocitati come per la
sferocitosi 2) Comunque la
loro vita media, si riduce approssimativamente a 20 giorni. Morfologia Le modificazioni anatomiche sono basate sulle
seguenti tre caratteristiche: 1 ) Emolisi da qui deriva l'anemia 2 ) Aumento del rilascio di emoglobina con conseguente
formazione di bilirubina 3 ) Stasi capillare con conseguente trombosi. Sia la grave anemia che la stasi vascolare, portano ad
una degenerazione ipossica grassa del cuore, del fegato e dei tubuli renali. L'anemia a cellule falciformi, generalmente si
manifesta durante il 2° - 3° anno di vita, cioè quando l'emoglobina fetale
Hbs, viene ad essere naturalmente sostituita dall'Hba.
I danni cardiaci che derivano da ipossiemia miocardica,
sono stati rilevati in circa il 90 % dei pazienti adulti.
Talassemie Le talassemie costituiscono un gruppo di malattie genetiche
nelle quali la sintesi emoglobinica è caratterizzata da mancanza o diminuita
formazione delle catene la b a sua volta è distinta in b0 e in b +. Nella b0 la catena
globinica b è completamente assente,
nella b + è soltanto deficitaria. La talassemia
rappresenta anomalie quantitative della sintesi delle catene globiniche. I geni
mutanti sono particolarmente frequenti fra le popolazioni del mediterraneo dell'Asia e dell'Africa.
(endemiche in sardegna e veneto)
-
Le sindromi b Talassemiche sono classificate in due categorie: 1)
b0 Talassemia caratterizzata da totale assenza, allo stato omozigote, delle catene b globuliniche 2) b+ Talassemia nelle quali, allo stato
omozigote si ha una ridotta sintesi di Le mutazioni che conducono all'unione anomala di 2 geni
rappresentano la causa più frequente della b talassemia. Se tutto l'Nmra messaggero è alterato, si instaura la b0 talassemia. Quando alcuni siti combinatori normali rimangono indenni,
si verificano combinazioni sia normali che anormali dando così luogo a Rmna
betaglobinico normale ed alterato. Le ragioni dell'anemia nella talassemia, sono due, la
ridotta sintesi di bglobina conduce alla formazione di insufficiente Hba, così che
la concentrazione totale per cellula è più bassa e le cellule sono ipocromiche, molto più importante è la Per quanto riguarda la talassemia a questa è dovuta alla delezione di un locus
genetico che codifica per la sintesi della catena a della globina. Poiché vi sono 4 geni per cromosoma, che codificano per
catene a globiniche,
esistono 4 gradi di severità della
a talassemia.
Carenza
di glucosio 6 fosfato deidrogenasi ( Favismo ) Questo deficit enzimatico ha 2 varianti associate con l'anemia emolitica
definite G6PDa -
e G6PDb -. IL primo è più frequente in individui di pelle nera, il
secondo nelle popolazioni mediterranee. In Italia è soprattutto presente in Sardegna, in
Calabria, nell'Agro Pontino e nel delta del Po. Questa malattia rimane asintomatica fino a che gli
eritrociti non vengono sottoposti all'effetto dannoso ossidante che si
verifica in seguito all'esposizione a certi farmaci o a tossine. I farmaci dannosi comprendono: antimalarici come il Chinino, Primachina, clorochina, i
sulfamidici, la nitrofurantoina, la fenacitina, l'aspirina in dosi elevate e l'ingestione di vitamina
K. L'Ingestione di fave
determina una anemia emolitica in soggetti con un'altra variante meno comune
la G6PD - che è quella presente principalmente nell'area mediterranea. L 'effetto più importante di questi agenti lesivi è
quello di ossidare l'emoglobina a metaemoglobina che precipita all'interno
dei globuli rossi sotto forma di inclusioni. I globuli rossi contenenti queste
inclusioni non solo sono difficilmente deformabili, ma le loro membrane sono
ulteriormente danneggiate quando i macrofagi della milza tentano di eliminare le
inclusioni. Poiché il gene per la G6PD è situato sul cromosoma X,
tutti gli eritrociti dei soggetti maschi, hanno un deficit dell'attivazione
enzimatica. Nelle
femmine, a causa della inattivazione causale di un
cromosoma X, le eterozigote, hanno due distinte popolazioni di globuli
rossi e solo quando prevalgono in quantità, i globuli rossi danneggiati, sono
suscettibili ad avere delle crisi emolitiche. Mentre molte femmine portatrici
sono asintomatiche. L 'ossidazione dell'emoglobina si verifica con più
frequenza nelle cellule vecchie, e quando il midollo compensa la perdita di
cellule vecchie con quelle nuove, queste non si ossidano e le crisi emolitiche
tendono ad autolimitarsi anche se continua l'esposizione ai farmaci ossidanti.
Anemia emolitica autoimmune La diagnosi si basa sulla presenza di anticorpi anti
eritrociti, il metodo comunemente usato per la diagnosi è il test di Coombs
anti globuline. Cellule sferoidali simili a quelle della sferocitosi sono
presenti nelle anemie autoimmuni.
Malaria Queste forme di malaria vengono trasmesse esclusivamente
dalla puntura della zanzara Anofele, e gli esseri umani costituiscono l'unico
serbatoio naturale. Dopo l'introduzione nell'organismo, da parete della zanzara, dei protozoi, questi
invadono molto presto gli epatociti. Nel fegato, il plasmodium, entra negli
eritrociti, dove proliferano e crescono. Quando sono giunti alla crescita
completa, all'interno dei globuli rossi, essi si dividono generando i
merozoiti I parassiti distruggono numerosi eritrociti quindi causano
anemia. Un pigmento marrone, caratteristico della malattia, si
deposita nella milza, nel fegato, nei linfonodi e nel midollo osseo. L
'attivazione dei meccanismi di difesa fagocitari, porta a iperplasia del
sistema monocitico macrofagico, si instaura così una splenomegalia e un'epatomegalia. Policitemia vera La policitemia è caratterizzata da eccessiva
proliferazione di eritrociti, granulociti e megacariociti, immaturi tutti
derivati da una singola cellula staminale neoplastica. Insorge insidiosamente, di solito in età media tra i 40
e i 60 anni, i maschi sono più colpiti delle femmine, i bambini, i bianchi
più frequentemente dei neri. La diagnosi è da laboratorio, il numero dei globuli
rossi varia da 6 a 10 milioni per mml, con aumento relativo dell'emoglobina e
dei valori dell'ematocrito. Anche il valore dei leucociti è alto e raggiunge i valori
di 80.000 per mml, IL 30 % dei pazienti muore per complicanze trombotiche, l'altro 70 % per complicanze emorragiche.
Leucemie Le leucemie costituiscono le neoplasie delle cellule
staminali del sistema ematopoietico. le leucemie linfoidi, e le mieloidi. Entrambe le forme di leucemia acuta hanno referti di
laboratorio caratteristici, molto importante è il reperto di leucociti
immaturi che comprendono forme blastiche nel sangue circolante e nel midollo
osseo dove possono costituire fino al 60 - 100 % di tutte le cellule. IL numero
delle piastrine è quasi sempre basso 1) quelli
citologici specifici delle cellule leucemiche presenti nel sangue periferico e
nel midollo osseo 2) quelli
tessutali indotti dalla infiltrazione di cellule leucemiche le caratteristiche
citologiche sono specifiche per ciascuna forma di leucemia. Nelle
leucemie acute, il sangue periferico, ed il midollo osseo, sono popolati da
numerosi blasti leucemici, caratterizzati da ampie dimensioni e da un rapporto
nucleo citoplasmatico a favore del nucleo. ( nucleo molto grande? ) I nucleoli sono numerosi e il citoplasma è intensamente
basofilo. I mieloblasti presentano dei corpuscoli
introcitoplasmatici rotondeggianti, corpi di Auer, che si colorano con metodi
di Wrait e di Giemsa e che
rappresentano strutture lisosomiali anomale considerate patognomoniche dei
mieloblasti. Le leucemie
croniche sono caratterizzate da presenze, nel sangue periferico, IL midollo osseo presenta un colorito variabile da rosso -
bruno a bianco sporco Una leucemia mieloide cronica da una imponente
splenomegalia di circa 5 kg La linfatica di 2 ½
kg. In tutti i casi di splenomegalia la capsula è inspessita e contrae
numerose aderenze con gli organi circostanti. Al taglio il parenchima è
rattenuto e di colorito grigio sporco, con numerose aree di infarto. In fase terminale, la normale architettura è totalmente
obliterata costituita da un uniforme tappeto di cellule leucemiche. Mieloma multiplo E'costituito da plasmacellule neoplastiche che
proliferano nel midollo osseo e che solitamente danno luogo a lesioni
osteomielitiche multifocali. Questo gruppo di malattie è caratterizzato dalla
proliferazione nonoclonale di linfociti B a diverso stadio di differenziazione.
Per la diagnosi sicura di mieloma multiplo è necessario identificare
microscopicamente aggregati anomali di plasmacellule in sede ossea. Le
plasmacellule anomale possono arrivare a costituire dal 15 al 90 % della
popolazione midollare. In numerosi casi le cellule neoplastiche sono
plasmacellule con aspetto normale maturo. Le proteine presenti all'interno
delle cisterne endoplasmatiche di queste cellule neoplastiche, sono g-globuline. Al microscopio, gli aggregati di
gamma globuline, appaiono come inclusioni acidofile intracitoplasmatiche
definite anche corpi di Russel . IL
mieloma multiplo si presenta con una serie di lesioni distruttive multifocali
dell'osso presenti in tutto il sistema scheletrico. Al taglio queste lesioni, sono tipicamente costituiti da
tessuto molle, rosso, gelatinoso. All'RX queste lesioni si presentano come
aree radiotrasparenti tondeggianti che generalmente hanno un diametro di 1 - 4
cm. La compromissione renale definita nefrosi da mieloma,
rappresenta una delle caratteristiche lesioni del mieloma multiplo.
Linfomi I linfomi rappresentano le neoplasie del tessuto linfoide
e sono caratterizzate dalla proliferazione di cellule originatesi nel tessuto
linfatico cioè di linfociti, istiociti, Linfomi Classificazione
di Rappaport: Linfomi nodulari sono presenti sia nella corticale che
nella midollare dei linfonodi Linfomi diffusi sono caratterizzati dalla
compromissione neoplastica dell'intero linfonodo con un processo che oblitera
la normale architettura linfogliandolare
Suddivisione citologica: 1) apparente
uguaglianza delle cellule neoplastiche 2) all'interno
di ogni sottogruppo viene valutato il grado di differenziazione cellulare
soprattutto sulla base delle dimensioni della cellula, della dimensione e forma
del suo nucleo, delle disposizione della cromatina e della presenza o assenza
dei nucleoli.
Linfoma indifferenziato Questo tipo di linfoma è cosi definito perché le
cellule che lo costituiscono, non hanno alcuna caratteristica morfologica che
le colleghi alla linea linfocitaria o a quella istocitaria. Vengono suddivisi in due distinti gruppi clinici: il tipo Burckit e il tipo non Burckit. Morfologia. Le modificazioni anatomiche fondamentali si
verificano nei linfonodi I linfonodi cervicali rappresentano la sede iniziale di
compromissione in circa il 40 % dei casi, mentre i linfonodi ascellari, sono
inizialmente compromessi nel 20 % dei casi, seguono le stazioni inguinali,
femorali, iliache e mediastiniche. Macroscopicamente i linfonodi colpiti, sono aumentati di
volume, con dimensioni che possono arrivare fino a 10 cm di diametro con
consistenza variabile da molliccia a dura in funzione della quantità di tessuto
fibroso presente. La superficie di taglio è generalmente omogenea e di
colorito giallo grigio o perlaceo. Le forme nodulari sono così evidenti da essere
riconosciute anche durante il taglio.
Malattia di Hodgkin La malattia di Hodgkin origina in un'unica stazione
linfoghiandolare o in un gruppo di linfonodi e quindi si diffonde
caratteristicamente ai linfonodi contigui E'caratterizzata morfologicamente dalla presenza delle
caratteristiche cellule giganti, chiamate cellule di Red - Stemberg. E'una malattia dell'età media, con incidenza intorno
ai 32 anni, la mortalità è molto contenuta. La cellula di Red - Stemberg è caratterizzata da
abbondante citoplasma, debolmente eosinofilo, particolarmente caratteristiche
sono le immagini dei nuclei a specchio ciascuno dei quali contiene un
nucleolo acidofilo circondato da una evidente zona chiara, ciò determina l'aspetto di cellula a occhi di civetta.
Meningiti Meningite acuta purulenta da causa batterica Meningite acuta linfocitaria legata ad infezioni virali Meningite cronica che può essere di natura batterica o
fungina o anche amebica Microscopicamente
gli spazi sub aracnoidei contengono una essudazione costituita da neutrofili e
da fibrina in quantità variabile. Nelle forme più gravi si riscontra
abbondante essudato purulento mentre nelle forme più lievi
Ascesso
cerebrale L'ascesso cerebrale si può instaurare per accesso
diretto in seguito a traumi
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Per nessun motivo questi appunti possono venire utilizzati ne interpretati come dati medici con i quali formulare diagnosi ne cercare cure per potenziali pazienti. Le nozioni indicate possono risultare incomplete e anche INESATTE e non devono essere considerate in nessun modo come mezzi diagnostici "fai da te" perché potrebbero indurre a errori di interpretazione. Le diagnosi possono essere fatte solo da laureati in medicina abilitati alla professione medica o da specialisti delle varie materie. |
