Dottoressa Federica Carlieri

Odontoiatra


Parodontologia

 

PARODONTOLOGIA

   

Il parodonto comprende i seguenti tessuti:   

1) la gengiva.    

2) il legamento parodontale.   

3) il cemento radicolare.   

4) l'osso alveolare.    

L'osso alveolare è formato da due componenti :   

l'osso alveolare proprio e il processo alveolare.

L'osso alveolare proprio continua nel processo alveolare e forma la sottile lamina ossea che è unita al legamento parodontale.   

Il parodonto serve a mantenere il dente attaccato al tessuto osseo.

Lo sviluppo del tessuto parodontale avviene durante lo sviluppo e la formazione dei denti.   

Inizia allora una serie di processi che portano alla formazione del dente e dei tessuti parodontale circostanti, incluso l'osso alveolare proprio.

Ogni informazione necessaria per la formazione del dente e del suo apparato di attacco risiede certamente nei tessuti dell'organo dello smalto. L'organo dello smalto è quello che forma lo smalto. La papilla dentale è l'organo che forma il complesso dentina polpa, il follicolo dentale è l'organo che forma l'apparato di attacco( il cemento, il legamento parodontale e l'osso alveolare).    

Lo sviluppo della radice e del tessuto paradontale segue quello della corona. Il primo tessuto duro che si forma nella radice dentale è il prolungamento della dentina coronale.   

Gengiva.   

Anatomia macroscopica.   

La mucosa orale chiamata anche membrana mucosa, non ha soluzione di continuità con la pelle delle labbra con la mucosa del palato molle e della faringe.

La gengiva è quella parte di mucosa orale che ricopre il processo alveolare e che circonda la porzione cervicale dei denti.   

§ A contatto con il colletto del dente, c'è la gengiva libera, di colore rosso corallo, di circa 1,5 mm di altezza X 1,5 mm di spessore. Questa gengiva si chiama libera perché non è fissata al dente e si trova in corrispondenza dello smalto. Circonda completamente il dente e forma anche la papilla interdentale.

La sua parte più alta prima di piegare verso l'interno a contatto con lo smalto, dove prende il nome di solco gengivale, si chiama margine gengivale. Vestibolarmente continua fino alla gengiva aderente.

La linea di confine si chiama solco gengivale libero situato allo stesso livello della giunzione tra smalto e cemento.   

§ In direzione apicale la gengiva continua con una fascia di circa 5 mm chiamata gengiva aderente che segue la forma del colletto del dente e spesso ha una superficie punteggiata che le dà l'aspetto della buccia d'arancia. Questo tipo di mucosa è saldamente aderente all'osso alveolare per mezzo delle fibre connetivali che partendo dal cemento della radice dei denti, passano sopra all'osso alveolare e si fissano sulla gengiva rendendola appunto "aderente".   

§ Subito dopo, separata da una linea che si chiama giunzione muco gengivale c'è la gengiva mucogengivale di colore rosso scuro che, in profondità, forma la gengiva del fornice vestibolare. Questa gengiva non è aderente all'osso ma può essere spostata in alto, in basso. Questi spostamenti possono però modificare il fornice.   

L'ampiezza della gengiva aderente non è uguale in tutti i quadranti della bocca. Nella parte vestibolare, sia della mascella che della mandibola, ha un andamento irregolare essendo ampia nella zona incisale, circa 5 mm, per poi diminuire nella zona dei canini e premolari, circa 2 mm, per poi aumentare nuovamente nella zona dei molari dove raggiunge larghezza di 4 mm.    

Nella mascella questo andamento si rispecchia anche nel versante palatino.    

Nella mandibola, la gengiva aderente nella zona incisale linguale è quasi assente, mentre nella zona dei molari e premolari risulta essere simile a quella vestibolare.

Tessuto connettivo.    

Componenti :    

Fibre collagene pari al 60% del suo volume

Fibroblasti 5% "

Vasi, nervi e matrice 35% "

La maggior parte delle fibre collagene ha la tendenza di unirsi in gruppi di fasci con un orientamento ben distinto divisibili in 4 gruppi :

1) Fibre circolari che sono quelle che decorrono nella gengiva libera e circondano il dente come un polsino o un anello e comprimono la gengiva sullo smalto pur senza fissarla.   

2) Fibre dentogengivali che sono contenute nella porzione sopra alveolare del cemento radicolare e da questo si proiettano a ventaglio nel tessuto gengivale libero delle superfici facciali, linguali e prossimali.    

3) Fibre dentoperiostali che partendo dalla porzione sopra alveolare del cemento radicolare, decorrono verso l'apice sopra le creste ossee vestibolari, e linguali terminando nel tessuto della gengiva aderente.

4) Fibre transettali che decorrono, quasi rettilinee, sopra il setto osseo interdentale e penetrano nel cemento della radice dei denti attigui.

MALATTIE PARADONTALI    

Indici diagnostici    

L'esame dello stato paradontale comprende accertamenti clinici della infiammazione del tessuto parodontale, la registrazione delle profondità di sondaggio, accertamenti radiografici sull'osso alveolare.    

Valutazione della infiammazione   

La presenza di una infiammazione viene registrata per mezzo del sondaggio. Secondo questo sistema, la completa assenza di segni visivi di infiammazione dell'unità gengivale viene valutata come 0.

Mentre un lieve cambiamento del colore e della consistenza della mucosa, viene considerato 1.   

Una infiammazione visibile, ed un sanguinamento gengivale dopo aver fatto scorrere brevemente e la sonda paradontale lungo il margine gengivale, vengono valutati i 2.   

Mentre una infiammazione evidente con una tendenza al sanguinamento spontaneo, viene valutata 3.    

Valutazione della perdita di sostegno del tessuto parodontale.

L'indice di malattia parodontale (PDI) sviluppato da Ramfiord, è un sistema per valutare la malattia distruttiva e misura la perdita di attacco invece della profondità della tasca.

I valori che vanno da 0 a 6, determinano la qualità della salute del parodonto.

La gengivite ha una classificazione da 0 a 3.

I livelli di perdita di attacco vanno da 4 a 6.

Negli studi e epidemici contemporanei, la perdita di tessuto parodontale, viene accertata dalle misurazioni della profondità della tasca e del livello di attacco.

La profondità di sondaggio delle tasche viene definita come la distanza tra il margine gengivale ( la parte più alta della gengiva libera) e la punta della sonda dentale inserita con forza moderata nella tasca.

Valutazione radiografica della perdita di osso alveolare.

Le radiografie sono utilizzate per valutare gli effetti della malattia parodontale sui tessuti di sostegno e per scoprire in quei soggetti con parodontite giovanile la progressione della malattia parodontale.   

Necessità della trattamento parodontale.

Ainame e colleghi nel 1982, dietro l'iniziativa dell'organizzazione mondiale della sanità, OMS hanno sviluppato un sistema di indice con lo scopo di valutare i di bisogno di trattamento parodontale in vasti gruppi della popolazione.

Questo sistema è stato chiamato : Comunity Periodontal Index For Treatament Needs (CPITN). Questo indice è stato utilizzato in maniera internazionale, soprattutto nei paesi del terzo mondo.   

Alcuni studi recenti, effettuati da Baelum e coll nel 1993, hanno analizzato la validità del principio CPITN utilizzando i dati ottenuti da uno studio incrociato effetuato su 1121 Keniani.   

La conclusione fu che la metodologia CPITN sottovaluta seriamente le condizioni parodontali più gravi.   

Nel resoconto più recente Baelum e coll. nel 1995, hanno esaminata la relazione fra i dati del CPITN e la severità della perdita di attacco clinico, concludendo che il sistema non è adeguato per riflettere le varie differenze tra le condizioni parodontali ed è inadeguato anche come metodo per accertare le necessità di trattamento.   

Scherp del 1964, ha rivisto le pubblicazioni disponibili riguardo

l'epidemiologia della malattia parodontale e ha concluso che :

1) La malattia parodontale è un problema di salute globale molto importante che colpisce la maggior parte della popolazione adulta dopo i 35 - 40 anni di età.

2) La malattia inizia con una gengivite in gioventù e se non curata, degenera fino ad arrivare alla parodontite progressiva e distruttiva.

3) Più del 90 % delle variazioni della severità della malattia parodontale della popolazione dipende dall'età e dall'igiene orale.

Queste nozioni dominarono nella letteratura fino alla fine degli anni '70.

Baelum e coll. Nel 1986, hanno descritto i risultati della la placca dentale, il tartaro, la gengivite, la perdita di attacco, le tasche parodontali e la perdita dei denti, ottenuti da un campione di Tanzaniani adulti dai 30 ai 69 anni.

Nonostante i soggetti esaminati mostrassero grandi quantità di placca e tartaro, meno del 10% delle loro superfici dentali avevano tasche più profonde di 3 mm e perdita di attacco maggiore di 6 mm.   

Nessuno dei soggetti esaminati era edentulo, e pochissimi avevano subito una consistete perdita di denti.   

In uno studio simile condotto in Kenya, gli stessi ricercatori Baelum e coll. nel 1988, hanno confermato le affermazioni precedenti.

Nel gruppo di individui la scarsa igiene orale, era la causa dell'alto grado di placca, tartaro e gengiviti tuttavia, si trovarono tasche di profondità maggiori o uguali a 4 mm in meno del 20% della popolazione esaminata.

Gli autori hanno suggerito che : " La malattia parodontale distruttiva, non dovrebbe essere concepita come una inevitabile conseguenza della gengivite che alla fine implica una perdita considerevole di denti."

In uno studio di Baelum e coll. del 1996, è stata rivista una analisi condotta su un gruppo di Keniani adulti eseguita dagli stessi autori nell'88 e su di un gruppo di cinesi adulti e hanno concluso che non è vero che la malattia parodontale sia molto aumentata nelle popolazioni africane e asiatiche.

Malattie Paradontali nei bambini e negli adolescenti

La malattia paradontale che colpisce la dentatura primaria, la p. prebuberale, appare sia in forma generalizzata sia localizzata.

Sjodin e coll nel 1989, hanno esaminato le radiografie della dentatura primaria di 17 soggetti con parodontite giovanile localizzata e hanno rilevato che 16 dei soggetti presentavano una distanza della CEJ ( Giunzione amelo cementizia), dalla cresta ossea, maggiore o uguale a 3 mm almeno in una zona del dente della loro dentatura decidua.   

Lo stesso gruppo di ricerca nel 1992, ha esaminato la distanza del CEJ della cresta ossea nelle radiografie di 128 bambini tra i 7 e 9 anni con un parodonto sano in modo da definire un valore limite che se superato avrebbe indicato una patologia parodontale dei denti decidui.   

Gli autori hanno concluso che in alcuni soggetti la parodontite giovanile può partire dalla dentatura primaria. Risultati simili sono stati raggiunti da Cogen e coll nel 1992.   

Per la maggior parte delle ricerche compiute nei paesi del terzo mondo, è stato utilizzato il sistema CPITN che ha prodotto dati non adeguatamente dettagliati e valori dubbi.

Placca e tartaro

Nel contesto della cavità orale, depositi di batteri sono stati denominati placca dentale o placca batterica.   

L'accumulo di batteri sui denti determina una risposta infiammatoria da parte dei tessuti gengivali. La rimozione quotidiana della placca previene ulteriori malattie dentali.   

Alcuni studi hanno indicato un più alto rischio di siti colonizzati da determinati organismi patogeni.    

La maggio parte dei microrganismi della placca paradontale, si può trovare anche in piccole proporzioni nella bocca di individui sani.

La placca dentale può accumularsi sopra le gengive cioè sulla corona clinica del dente ma anche sotto il margine gengivale del solco o della tasca. La proprietà di aderire alle superfici è una caratteristica di quasi tutti i batteri.

La placca inizia da una pellicola composta da una varietà di glicoproteine salivari (mucine e anticorpi).   

La pellicola acquisita, altera la carica e l'energia libera della superficie che a sua volta, aumenta l'efficienza dell'aderenza batterica. Il comportamento dei batteri cambia dopo che questi hanno aderito alle superfici. La massa batterica aumenta di volume in seguito alla continua crescita degli organismi che già aderiscono alla superficie e alla successiva adesione di nuovi batteri.

Con l'aumento di questo spessore si instaurano delle condizioni di completa anaerobiosi negli strati più profondi dei depositi.

I prodotti alimentari dissolti nella saliva sono la fonte di importanti elementi nutritivi per i batteri che si trovano sulla placca sopragengivale, tuttavia una volta formata una tasca paradontale più profonda, le condizioni nutritive per i batteri cambiano.   

All'interno della tasca gengivale profonda, la principale fonte nutritiva dei batteri proviene dai tessuti parodontali e dal sangue.

La colonizzazione primaria, è dominata dai cocchi anaerobi, facoltativi, Gram Positivi.   

La placca formatasi dopo 24 ore, consiste prevalentemente di streptococchi. Lo Streptococco Sanguis è il più importante di questi organismi.

Nella fase seguente i Gram Positivi aumentano gradualmente e alla fine sono più numerosi degli streptococchi.   

I filamenti Gram Positivi specialmente l'Actinomycens sono la specie dominante in questo stadio dello sviluppo della placca.   

Come risultato di questo sviluppo abbiamo una complessa gamma di specie batteriche in relazione fra loro.   

L'accumulo di placca lungo il margine gengivale porta ad una reazione infiammatoria dei tessuti molli.   

La presenza di questa infiammazione promuove la crescita delle specie batteriche Gram Negative aumentando anche la probabilità di parodontite.

Riassumendo, immediatamente dopo la formazione di una placca batterica persistente, si avrà immediatamente la formazione di una biopellicola.

L'aderenza batterica a questo strato glicoproteico, coinvolgerà i costituenti primitivi della placca primaria come i bastoncelli e i cocchi Gram Positivi, la successiva colonizzazione sui recettori di questi microrganismi avverrà ad opera dei batteri Gram Negativi strettamente anaerobi.

Le biopellicole proteggono i batteri dagli agenti antibatterici. Infatti il trattamento con sostanze antibatteriche è spesso inefficace a meno ché i depositi non vengano rimossi meccanicamente.   

Struttura della placca    

La placca sopra gengivale è stata esaminata tramite il microscopio ottico e quello elettronico.   

Listgarten e coll nel 1975 hanno ottenuto risultati da parecchi studi, che indicavano la placca formatasi su superfici naturali o artificiali essere uguale.

Pertanto la placca che si forma attorno alla corona del dente naturale è di natura uguale a quella che si forma sugli impianti, sui ponti o sulle dentiere.

La presenza di gengivite può modificare aumentandolo il numero dei batteri che si formano nella placca iniziale.   

Un'altra caratteristica della placca più matura è la presenza di batteri morti che possono fornire ulteriori sostanze nutritive ai batteri vivi che si trovano in prossimità.   

Proteine e carboidrati costituiscono la maggior parte del materiale organico, mentre i lipidi sembrano essere presenti in quantità molto scarsa.

I carboidrati della matrice sono stati studiati molto e alcuni dei polisaccaridi sono Fructani Levani e Glucani.    

Placca sottogengivale

Listgarten e coll nel 1975, e 1976, hanno studiato la struttura interna della placca sotto gengivale e hanno dedotto che sotto molti aspetti assomiglia a quella sopra gengivale anche se i tipi di batteri sono diversi.

Quando si forma una tasca parodontale, la colonia dei depositi batterici sotto gengivali diventa molto più complessa.

Nelle parti più profonde della tasca parodontale, gli organismi filamentosi diventano sempre più scarsi e nella porzione più profonda sembrano essere completamente assenti.   

Nella tasca parodontale profonda, i microrganismi consistono principalmente da Spirochete, batteri flagellati, Cocchi, Gram Negativi e Bastoncelli.

Questa moltitudine di batteri può invadere i tubuli dentinali esposti.

Riassumendo sulle superfici dei denti completamente puliti e liberi da placca, appare uno sviluppo costante di placca che inizia nelle aree interprosimali dei molari e premolari, inoltre è evidente che la rimozione completa della Placca una sola volta al giorno sembra essere compatibile con il mantenimento della salute gengivale.   

Tartaro

Di solito il tartaro è la mineralizzazione della placca batterica che può accelerare la produzione di nuova placca impedendone la rimozione meccanica.

Il tartaro sopra gengivale è una massa di modesta durezza il cui colore può variare dal biancastro al marrone. Il tartaro sotto gengivale può essere scoperto solo all'ispezione diretta.   

Se il margine gengivale viene scostato da un soffio d'aria o da uno strumento dentale, si può vedere come una massa dura calcificata con una superficie ruvida dal colore marrone o nero.   

Questo tipo di tartaro si trova con più frequenza nelle tasche parodontali e in genere si estende dalla giunzione amelo cementizia fino al fondo della tasca.

Questo tartaro si è comunque depositato nella tasca gengivale preesistente e non ne è la causa !   

Per intenderci prima si forma la tasca e poi successivamente questa viene riempita dal tartaro non è il tartaro che forma la tasca gengivale !

Sicuramente se dalla tasca non viene eliminato il tartaro, questa non si richiuderà mai.   

Riassumendo il tartaro è placca batterica mineralizzata ed è sempre ricoperto da nuova placca batterica non mineralizzata, è un fattore secondario per la parodontite, la sua presenza comunque impedisce una adeguata rimozione della placca e pertanto favorisce una infezione gengivale.

MICROBIOLOGIA DELLA PLACCA

I batteri vivono nella cavità orale dalla loro nascita alla loro morte.

E' stato valutato che circa 400 specie diverse di batteri siano residenti all'interno della bocca.   

La relazione fra il microbi parodontali e i loro ospiti in generale sono benigni infatti raramente essi danneggiano le strutture di supporto dei denti.

Occasionalmente una determinata specie batterica manifesta nuove proprietà patologiche che portano alla distruzione del parodonto.

La bocca può continuamente essere colonizzata da batteri, sia al margine gengivale sia sotto gengivale, tuttavia possono non mostrare segni di distruzione paradontale. Diversamente dalle superfici esterne della maggior parte del corpo, gli strati esterni del dente non si rinnovano e quindi la colonizzazione microbica, viene facilitata.    

I microrganismi colonizzano il dente e vengono continuamente mantenuti nelle immediate vicinanze dai tessuti molli del parodonto. I batteri che colonizzano il dente non possono venire controllati dai potenti meccanismi che agiscono nei tessuti.   

I batteri nei tubuli dentinali, nelle fessura del dente, o nelle aree demineralizzate non sono facilmente raggiungibili.

Infatti i principali meccanismi responsabili della distruzione del parodonto partono dai batteri.

La fase acuta della malattia parodontale può essere alleviata da uno qualsiasi dei tanti antibiotici a largo spettro. Questo indica che i microrganismi sono gli agenti responsabili della malattia parodontale.

Esiste una correlazione positiva tra la quantità di placca batterica e la gravità della gengivite. Infatti procedure intensive di controllo della placca, eliminavano praticamente i segni clinici della gengivite. La gengivite clinica potrebbe anche essere controllata dagli antibiotici.   

Anche i disinfettanti e antisettici quali la clorexidina sono efficaci per combattere la gengivite.   

Malattia parodontale distruttiva.

Per molti decenni si è pensato che la placca fosse una massa batterica eterogenea che se lasciata aumentare portava alla malattia.

La composizione microbica della placca sotto gengivale, presa dai siti malati, era sostanzialmente diversa dai campioni presi da siti sani di soggetti con paradontite giovanile localizzata. (LJP)   

La stessa cosa è stata rilevata in soggetti con la parodontite dell'adulto.

Difficoltà nel definire gli agenti patogeni parodontali.

Zone diverse della bocca, possono ammalarsi come risultato dell'azione di agenti patogeni differenti.      

Alcune zone possono presentare irritazione a causa di un agente patologico e successivamente essere infettate da un secondo e diverso agente patogeno.

Sembra probabile che alcune infezioni nelle tasche parodontali, siano infezioni miste. Se è difficile valutare il ruolo delle singole specie nell'eziologia della causa della malattia, diventa ancora più difficile valutare tutte le possibili combinazioni tra varie aggregazioni di specie.      

Una delle associazioni più frequentemente rilevate, di batteri che inducono alla malattia parodontale, sono quelle tra :

Actynobacillus Actinomicetemcomitans (Bastoncello Gram Negativo)

Porphyromonas Gingivalis   

Bocteroides Forzitus + Prevotella Intermedia + Prevotella Nigrescens.

Le Spirochete meritano una menzione speciale, infatti sono microrganismi Gram - Negativi, Anaerobici, altamente mobili e a forma di elica comuni in molte tasche parodontali.   

Le Spirochete sono state chiaramente implicate come probabili agenti causali della gengivite ulcerativa necrotizzante acuta data la loro presenza in grandi quantità nelle biopsie di tessuti prelevati nelle zone infette.

Lisgarten 1964 - 65. IL loro interesse verso questo gruppo di microrganismi derivava dalla loro proliferazione nelle tasche profonde.

Infatti sono state descritte almeno 15 specie di spirochete sottogengivali.

E' stato dimostrato che il Treponema Denticula, uno dei più frequenti, diminuiva nei siti dentali trattati con successo.   

Scaling e levigatura delle radici

Lo scaling e il root planing (SRP) rappresenta la più comune forma di terapia meccanica utilizzata in parodondologia , viene utilizzata non solo per trattare le malattie parodontali, ma anche per il mantenimento del parodonto dopo la terapia e per la prevenzione delle recidive.   

Studi recenti del 1995, condotti da Lowengut e coll. hanno dimostrato che l'SRP riduce il Porphyromonas Gingivalis, e che ha effeto anche sul Treponema Denticula.

E' abbastanza rassicurante il fatto che l'SRP, provochi piccole ma utili alterazioni che portano sempre beneficio al paziente.   

PARODONTITI A ESORDIO PRECOCE

(EOP)

L'EOP comprende un gruppo di rare e spesso severe forme di parodontite rapidamente progressive caratterizzate da un esordio delle manifestazioni cliniche in età precoce, e una tendenza alla familiarità.   

La diagnosi di EOP richiede l'esclusione della presenza di malattie sistemiche che possano alterare le difese dell'ospite e portare a una prematura perdita dei denti.

Classicamente vengono riconosciute diverse forme di EOP in base all'età di

esordio della malattia e della distribuzione delle lesioni parodontali all'interno della dentizione.   

Le forme di EOP che coinvolgono la dentizione permanente, vengono classificate diagnosticamente dopo la pubertà e vengono chiamate giovanili, sono stati indicati due grandi gruppi di EOP :   

A) Le forme prepuberali che interessano la dentizione decidua

B) Le forme giovanili che coinvolgono al dentizione permanente

Parodontite Prepuberale (PPP)   

Parodontite Giovanile Localizzata (LJP)   

Paradontite Giovanile Generalizzata (GJP)   

Parodontite Rapidamente Progressiva (RPP)   

I microrganismi prevalenti nella LJP sono :   

Actinobacillus Actinomicetemcomitans (A.a)   

Capnocitophagas Sputigena,   

Eichenella Corrodens,   

Prevotella Intermedia,   

Camphylo Bacter Rectus   

Il microrganismo chiave nella LJP, è considerato l'A.a che viene generalmente isolato nelle lesioni parodontali di più del 90% dei pazienti.   

e produce delle sostanze patogenetiche quali : leucottossine capaci di indurre malattia nell'animale da esperimento, inoltre è considerato un vero agente infettivo nell'animale da esperimento.   

Diversi studi hanno fornito prove di trasmissione dell'A.a tra genitori e figli, o tra sposi. Altre indagini hanno indicato che l'A.a può essere eliminato con un appropriato trattamento meccanico associato a terapia antibiotica ( Carams e coll 1990.)   

L'A.a , il Capnocitophagas Sputigena e la Prevotella Intermedia, sono i componenti più numerosi della microflora sub gengivale della parodontite prepuberale PPP.   

Alti livelli di anticorpi contro l'A.a e Prevotella Gingivalis sono stati rilevati anche nel siero di pazienti con EOP inoltre in alcuni pazienti i titoli anticorpali diretti contro A.a sono tanto elevati quanto lo sono quelli contro il Treponema Pallidum in pazienti con sifilide terziaria.   

Aspetti genetici

vari studi hanno indicato che la prevalenza della EOP è più alta in maniera significativa all'interno di certe famiglie ove la percentuale dei familiari affetti può raggiungere il 40 - 50%.

Pertanto si ritiene che la malattia sia su basi ereditarie.   

La severità di alcune di queste forme, consiglia che tanto la diagnosi che il trattamento di queste forme sia demandato al medico di medicina generale in un centro altamente specializzato.   

MALATTIA PARODONTALE NECROTTIZZANTE

Gengivite Necrotizzante NG   

Malattia Parodontale Necrotizzante NPD   

Stomatite Necrotizzante NS   

Queste mallattie rappresentano le più severe patologie infiammatorie parodontali causate dalla placca batterica. Esse sono rapidamente distruttive e debilitanti e sembrano rappresentare diversi stadi della stessa malattia.

Sviluppo delle lesioni

La gengivite necrotizzante è una patologia gengivale infiammatoria a carattere distruttivo caratterizzata da papille e margini gengivali e necrotici, fattori che conferiscono al tessuto un tipico aspetto decapitato. Le ulcere sono ricoperte da materiale molle bianco giallastro denominato pseudo membrana.

Le lesioni necrotizzanti si sviluppano rapidamente e sono molto dolorose.

Nelle fasi iniziali della patologia, le lesioni sono tipicamente confinate ai vertici di poche papille interdentali in genere le papille si gonfiano rapidamente e raggiungono un contorno arrotondato di aspetto particolarmente evidente nelle zone vestibolari. Oltre alla distruzione della papilla, la necrosi si estende lateralmente lungo il margine gengivale alle superfici vestibolari dei denti. La gengiva marginale palatina e linguale è meno frequentemente interessata. Nei casi più avanzati, il dolore è spesso molto accentuato e associato ad un flusso salivare molto abbondante.      

La progressione della malattia può essere rapida ed evolvere verso una necrosi di porzioni più o meno estese di osso alveolare.

Tale decorso è spesso rilevato in pazienti immuno compromessi inclusi i pazienti HIV siero positivi.   

Una volta che il processo necrotizzante progredisce oltre la linea muco gengivale, la patologia viene definita con il termine Stomatite Necrotizzante.   

Questa condizione può essere letale.   

Altre malattie in grado di predisporre alla NPD sono : il Morbillo, la Varicella, la Tubercolosi, la Gengivo Stomatite Erpetica e la Malaria.   

Alcuni autori sostengono che la malattia necrotizzante si instauri sulla base di una preesistente gengivite cronica.   

Trattamento

Si può dividere in due fasi, quello della fase acuta e quello di mantenimento.

Nella fase acuta il perossido di idrogeno H2O2 risulta essere efficace, inoltre sciacqui con clorexidina al 2% sono un mezzo molto efficace per ridurre la formazione di placca batterica. In taluni casi di NPD lo stato generale di salute del paziente è compromesso tanto da dover impiegare antibiotici sistemici quali penicillina e tetracicline. Il trattamento supplementare con 250 mg di metronidazolo 3 volte al giorno si è dimostrato efficace.   

Il trattamento di mantenimento si applica quando la sintomatologia si è ridotta e gli eventuali crateri residui possono essere corretti mediante interventi di chirurgia a lembo.   

TRAUMA DA OCCLUSIONE

Viene definito Trauma da occlusione la lesione dovuta ad una eccessiva forza occlusale.   

Concetto di Glickman

Il carattere di progressiva distruzione del parodonto sarebbe diverso sul dente traumatizzato rispetto quello di un dente non traumatizzato. Secondo Glickman le strutture parodontali possono essere divise in due zone :   

1) la zona di irritazione.  

Che comprende la gengiva marginale e interdentale.   

2) la zona di co-distruzione   

Che comprende il legamento parodontale, il cemento radicolare e l'osso alveolare.

In questa seconda zona il tessuto può diventare sede di lesione da trauma da occlusione.   

Concetto di Vaeraught   

L'autore rifiuta l'ipotesi che il trauma da occlusione abbia un ruolo nella diffusione della lesione gengivale nella zona di co-distruzione.   

IL riassorbimento di osso attorno al dente traumatizzato dipende solo ed esclusivamente da lesioni infiammatorie associate a placca sotto gengivale.

Comunque, clinicamente le tasche dei denti mobili, non rispondono alla terapia parodontale altrettanto bene come quelli fissi anche se affetti da parodontopatia di pari grado. Inoltre se la corona di un dente viene sottoposta ad una forza orizzontale il dente tende ad inclinarsi secondo la direzione della forza senza infiammazione gengivale o perdita di attacco connettivale. Anche in caso di forze alternate, una lesione chiaramente infiammatoria che si poteva già trovare in un tessuto connettivo sopra alveolare, non era aggravata da tali forze.   

Linde nel 1977 aveva constatato che un parodonto sano, con altezza ridotta, ha la stessa capacità di adattarsi a un trauma occlusale quanto un parodonto con altezza normale.   

Concludendo né le forze verticali o orizzontali o anche alternate se applicate ad un dente con parodonto sano, possono portare alla formazione di una tasca o alla perdita di attacco connettivale. Il trauma da occlusione può invece avere come risultato un riassorbimento dell'osso alveolare che porta ad una accresciuta mobilità del dente che può essere sia di carattere temporaneo che permanente.   

Nei denti con malattia parodontale progressiva associata a placca, il trauma da occlusione può, in certe condizioni, aumentare la velocità di progressione della malattia.   

Dal punto di vista clinico questo dato rafforza l'esigenza di un appropriato trattamento della placca associata alla malattia paradontale esso arresterà la distruzione dei tessuti parodontali anche se persiste il trauma occlusale.   

Un trattamento diretto soltanto alla rimozione del trauma cioè un molaggio selettivo o uno spintaggio dei denti, può ridurre la mobilità dei denti traumatizzati e ottenere una qualche ricrescita di osso ma non arresterà la velocità di una ulteriore distruzione dell'apparato di sostegno causato dalla placca.   

ENDODONZIA E PARADONTOLOGIA

Le lesioni endodontiche spesso producono sintomi nel parodonto apicale mentre i sintomi della malattia parodontale, rimangono confinati nel parodonto marginale.

Fintanto che la polpa, anche se irritata, mantiene le proprie funzioni vitali, è poco probabile che produca irritazioni sufficienti a causare una distruzione reale del parodonto.   

Pertanto la devitalizzazione della polpa non porterà nessun beneficio alla malattia parodontale che fosse presente in quel dente.   

La necrosi pulpare è spesso associata a un coinvolgimento infiammatorio del tessuto parodontale, nella maggior parte dei casi tali lesioni si trovano all'apice del dente.   

In questa situazione, la malattia pulpare ha una eziologia identica a quella della malattia parodontale.   

Nel corso dell'espansione iniziale di una lesione endodontica, si può verificare una perdita di supporto parodontale tale da indurre la formazione di una comunicazione apico marginale in particolare quando tale tessuto si presenta già ridotto da preesistente lesione parodontale.   

L'ascesso che ne deriva, può indurre alla distruzione del tessuto di supporto per l'intera lunghezza della radice.   

In generale il drenaggio degli ascessi endodontici, avviene secondo una di queste tre modalità :   

A) il processo suppurativo può determinare una fistola lungo lo spazio del legamento parodontale fino ad uscire nello spazio marginale sulculare del dente tanto che con una sonda introdotta nel solco si può arrivare all'apice del dente che naturalmente sarà molto mobilitato.   

B) altre volte un ascesso apicale può perforare la corticale dell'osso in prossimità dell'apice, scorrere lungo la gengiva mobile fino ad arrivare alla gengiva aderente dove formerà un rigonfiamento e una successiva fistola (fistolazione extra ossea) che il più delle volte viene riscontrata sul lato vestibolare. Dal momento che questo tipo di fistola non è associata ad alcuna perdita di tessuto osseo, una sonda paradontale non riesce a penetrare nello spazio del legamento parodontale.   

C) L'ultima possibilità è quella della fistola che si forma direttamente all'altezza dell'apice del dente dopo aver forato la corticale dell'osso e il tessuto gengivale del fornice.   

Una malattia paradontale può infettare la polpa (pulpite retrograda)anche in assenza di carie.   

PATOLOGIE SISTEMICHE

Diabete. Neutropenia,

Le manifestazioni parodontali nei pazienti con diabete ad esordio precoce, sono rappresentate da una gengivite o parodontite di aspetto più grave di quella che si presenterebbe in pazienti sani di pari età.   

IL trattamento parodontale consiste prevalentemente in un meticoloso controllo della placca.   

Gravidanza.   

L'aumentato livello di progesterone determina variazioni nella composizione della flora batterica della bocca, favorendo la crescita della:
P. Prevotella Intermedia

Dunque l'aumento delle gengiviti durante la gravidanza, con i caratteristici rigonfiamenti interdentali ed anche le epulidi, i così detti tumori gravidici, può essere determinato da un insieme di fattori diversi. Questi sintomi compaiono di preferenza nel settore anteriore.    

Oltre ai sintomi gengivali, può anche verificarsi una mobilità dentale che perdurerà fino all'ottavo mese per poi regredire spontaneamente assieme a tutti gli altri sintomi gengivali.   

La causa della mobilitazione dei denti è da associare al rilassamento dei legamenti indotta dallo stato di gravidanza per aumentare la mobilità delle articolazioni sacro iliache necessarie per il parto.   

Il trattamento consiste in un programma di igiene orale preventivo a cominciare dall'inizio della gravidanza.   

La clorexidina e gli altri agenti chimici per la disinfezione della placca non dovrebbero essere usati, così come qualsiasi intervento chirurgico non strettamente indispensabile.   

Farmaci

Alcuni farmaci causano un aumento del volume gengivale.

Dilantina : questo farmaco anti epilettico, può far aumentare il volume delle gengive con variazioni che vanno dal 3 al 60 %. Le cause di questa grande escursione percentuale, sono dovute alla differente attenzione per l'igiene orale di questi pazienti.   

L'aumento del volume gengivale inizia dopo due o tre mesi dall'assunzione del farmaco. Questo fenomeno può essere prevenuto mediante un accurato controllo della placca. Una volta instaurata la lesione essa non regredisce, e diminuire il dosaggio del farmaco non determina alcun miglioramento. Il trattamento appropriato consiste in una gengivectomia preceduta da un adeguato controllo della placca.   

Ciclosporina  

Questo farmaco immuno soppressivo, che riduce la produzione delle linfochine, è comunemente utilizzato dopo il trapianto d'organo per prevenire il rigetto. La ciclosporina è anche impiegata per il trattamento di patologie auto immuni quali l'artrite reumatoide o il diabete di tipo primo.   

Al livello gengivale, determina acantosi e ipertrofia dello stroma. L'incidenza va dal 10 al 70%. Il grado di infiammazione varia considerevolmente, dipendendo dal dosaggio della ciclosporina. Questo spiega perché esso si manifesta in modo più eclatante nel trapianto di fegato che in quello di reni.   

Nonostante un accurato controllo di placca riduca l'infiammazione e l'edema concomitante, non riesce a prevenire l'aumento di volume delle gengive.   

IL trattamento è quello di gengivectomia ma deve essere eseguito solo dietro parere dello specialista di medicina interna.   

Nifedipina, Verapamil

Questi farmaci antipertensivi, ai quali si ricorre anche in caso di Angina Pectoris, agiscono bloccando i canali del calcio come la Ciclosporina.   

E' stato stabilito che un basso dosaggio, porta dopo appena due settimane a una riduzione del volume gengivale. Questa considerazione vale anche per altri farmaci similari.   

HIV

I sintomi parodontali dell'infezione da hiv iniziano spesso con una gengivite eritematosa di notevole entità, seguita da una gengivite necrotizzante che sfocia in una parodontite necrotizzate con sequestri di osso alveolare.

Caratteristiche ricorrenti sono le infezioni da Herpes e da Candida oltre a notevoli ulcerazioni orali ricorrenti. Il sarcoma di Kaposi spesso localizzato sulla gengiva, compare in circa la metà dei pazienti.   

I sintomi parodontali spesso precedono gli altri sintomi clinici del'ADS.

La terapia locale dipende dalla sintomatologia, le infezioni da herpes virus sono trattate con Aciclovir, le neo formazioni causate da una infezione opportunistica, del Papilloma Virus, vengono asportate chirurgicamente.   

  

 

          

Per nessun motivo questi appunti possono venire utilizzati ne interpretati come dati medici con i quali formulare diagnosi ne cercare cure per potenziali pazienti.  Le nozioni indicate possono risultare incomplete e anche INESATTE e non devono essere considerate in nessun modo come mezzi diagnostici "fai da te" perché potrebbero indurre a  errori di interpretazione. Le diagnosi possono essere fatte solo da laureati in medicina abilitati alla professione medica o da specialisti delle varie materie.

Parodontologia

 

          

Dottoressa Federica Carlieri

Odontoiatra


Parodontologia

 

PARODONTOLOGIA

   

Il parodonto comprende i seguenti tessuti:   

1) la gengiva. Federica Carlieri     

2) il legamento parodontale. Federica Carlieri   

3) il cemento radicolare. Federica Carlieri   

4) l'osso alveolare.  Federica Carlieri  

L'osso alveolare è formato da due componenti :  Federica Carlieri  

l'osso alveolare proprio e il processo alveolare. Federica Carlieri

L'osso alveolare proprio continua nel processo alveolare e forma la sottile lamina ossea che è unita al legamento parodontale.   Federica Carlieri

Il parodonto serve a mantenere il dente attaccato al tessuto osseo. Federica Carlieri

Lo sviluppo del tessuto parodontale avviene durante lo sviluppo e la formazione dei denti.   Federica Carlieri

Inizia allora una serie di processi che portano alla formazione del dente e dei tessuti parodontale circostanti, incluso l'osso alveolare proprio. 

Federica CarlieriOgni informazione necessaria per la formazione del dente e del suo apparato di attacco risiede certamente nei tessuti dell'organo dello smalto. L'organo dello smalto è quello che forma lo smalto. La papilla dentale è l'organo che forma il complesso dentina polpa, il follicolo dentale è l'organo che forma l'apparato di attacco( il cemento, il legamento parodontale e l'osso alveolare). Federica Carlieri    

Lo sviluppo della radice e del tessuto paradontale segue quello della corona. Il primo tessuto duro che si forma nella radice dentale è il prolungamento della dentina coronale.    

Gengiva. Federica Carlieri   

Anatomia macroscopica. Federica Carlieri   

La mucosa orale chiamata anche membrana mucosa, non ha soluzione di continuità con la pelle delle labbra con la mucosa del palato molle e della faringe.

La gengiva è quella parte di mucosa orale che ricopre il processo alveolare e che circonda la porzione cervicale dei denti. Federica Carlieri   

§ A contatto con il colletto del dente, c'è la gengiva libera, di colore rosso corallo, di circa 1,5 mm di altezza X 1,5 mm di spessore. Questa gengiva si chiama libera perché non è fissata al dente e si trova in corrispondenza dello smalto. Circonda completamente il dente e forma anche la papilla interdentale. Federica Carlieri

La sua parte più alta prima di piegare verso l'interno a contatto con lo smalto, dove prende il nome di solco gengivale, si chiama margine gengivale. Vestibolarmente continua fino alla gengiva aderente. Federica Carlieri

La linea di confine si chiama solco gengivale libero situato allo stesso livello della giunzione tra smalto e cemento.   

§ In direzione apicale la gengiva continua con una fascia di circa 5 mm chiamata gengiva aderente che segue la forma del colletto del dente e spesso ha una superficie punteggiata che le dà l'aspetto della buccia d'arancia. Questo tipo di mucosa è saldamente aderente all'osso alveolare per mezzo delle fibre connetivali che partendo dal cemento della radice dei denti, passano sopra all'osso alveolare e si fissano sulla gengiva rendendola appunto "aderente". Federica Carlieri   

§ Subito dopo, separata da una linea che si chiama giunzione muco gengivale c'è la gengiva mucogengivale di colore rosso scuro che, in profondità, forma la gengiva del fornice vestibolare. Questa gengiva non è aderente all'osso ma può essere spostata in alto, in basso. Questi spostamenti possono però modificare il fornice. Federica Carlieri   

L'ampiezza della gengiva aderente non è uguale in tutti i quadranti della bocca. Nella parte vestibolare, sia della mascella che della mandibola, ha un andamento irregolare essendo ampia nella zona incisale, circa 5 mm, per poi diminuire nella zona dei canini e premolari, circa 2 mm, per poi aumentare nuovamente nella zona dei molari dove raggiunge larghezza di 4 mm. Federica Carlieri    

Nella mascella questo andamento si rispecchia anche nel versante palatino. Federica Carlieri   

Nella mandibola, la gengiva aderente nella zona incisale linguale è quasi assente, mentre nella zona dei molari e premolari risulta essere simile a quella vestibolare. Federica Carlieri

Tessuto connettivo   

Componenti :    

Fibre collagene pari al 60% del suo volume

Fibroblasti 5% "

Vasi, nervi e matrice 35% "

La maggior parte delle fibre collagene ha la tendenza di unirsi in gruppi di fasci con un orientamento ben distinto divisibili in 4 gruppi :

1) Fibre circolari che sono quelle che decorrono nella gengiva libera e circondano il dente come un polsino o un anello e comprimono la gengiva sullo smalto pur senza fissarla. Federica Carlieri   

2) Fibre dentogengivali che sono contenute nella porzione sopra alveolare del cemento radicolare e da questo si proiettano a ventaglio nel tessuto gengivale libero delle superfici facciali, linguali e prossimali. Federica Carlieri    

3) Fibre dentoperiostali che partendo dalla porzione sopra alveolare del cemento radicolare, decorrono verso l'apice sopra le creste ossee vestibolari, e linguali terminando nel tessuto della gengiva aderente. Federica Carlieri

4) Fibre transettali che decorrono, quasi rettilinee, sopra il setto osseo interdentale e penetrano nel cemento della radice dei denti attigui.

MALATTIE PARADONTALI    

Indici diagnostici Federica Carlieri    

L'esame dello stato paradontale comprende accertamenti clinici della infiammazione del tessuto parodontale, la registrazione delle profondità di sondaggio, accertamenti radiografici sull'osso alveolare.    

Valutazione della infiammazione   

La presenza di una infiammazione viene registrata per mezzo del sondaggio. Secondo questo sistema, la completa assenza di segni visivi di infiammazione dell'unità gengivale viene valutata come 0.

Mentre un lieve cambiamento del colore e della consistenza della mucosa, viene considerato 1.   

Una infiammazione visibile, ed un sanguinamento gengivale dopo aver fatto scorrere brevemente e la sonda paradontale lungo il margine gengivale, vengono valutati i 2.   

Mentre una infiammazione evidente con una tendenza al sanguinamento Federica Carlierispontaneo, viene valutata 3.    

Valutazione della perdita di sostegno del tessuto parodontale.

L'indice di malattia parodontale (PDI) sviluppato da Ramfiord, è un sistema per valutare la malattia distruttiva e misura la perdita di attacco invece della profondità della tasca.

I valori che vanno da 0 a 6, determinano la qualità della salute del parodonto. Federica Carlieri

La gengivite ha una classificazione da 0 a 3.

I livelli di perdita di attacco vanno da 4 a 6.

Negli studi e epidemici contemporanei, la perdita di tessuto parodontale, viene accertata dalle misurazioni della profondità della tasca e del livello di attacco. Federica Carlieri

La profondità di sondaggio delle tasche viene definita come la distanza tra il margine gengivale ( la parte più alta della gengiva libera) e la punta della sonda dentale inserita con forza moderata nella tasca. Federica Carlieri

Valutazione radiografica della perdita di osso alveolare. Federica Carlieri

Le radiografie sono utilizzate per valutare gli effetti della malattia parodontale sui tessuti di sostegno e per scoprire in quei soggetti con parodontite giovanile la progressione della malattia parodontale.   

Necessità della trattamento parodontale. Federica Carlieri

Ainame e colleghi nel 1982, dietro l'iniziativa dell'organizzazione mondiale della sanità, OMS hanno sviluppato un sistema di indice con lo scopo di valutare i di bisogno di trattamento parodontale in vasti gruppi della popolazione.

Questo sistema è stato chiamato : Comunity Periodontal Index For Treatament Needs (CPITN). Questo indice è stato utilizzato in maniera internazionale, soprattutto nei paesi del terzo mondo. Federica Carlieri  

Alcuni studi recenti, effettuati da Baelum e coll nel 1993, hanno analizzato la validità del principio CPITN utilizzando i dati ottenuti da uno studio incrociato effetuato su 1121 Keniani. Federica Carlieri   

La conclusione fu che la metodologia CPITN sottovaluta seriamente le condizioni parodontali più gravi.   

Nel resoconto più recente Baelum e coll. nel 1995, hanno esaminata la relazione fra i dati del CPITN e la severità della perdita di attacco clinico, concludendo che il sistema non è adeguato per riflettere le varie differenze tra le condizioni parodontali ed è inadeguato anche come metodo per accertare le necessità di trattamento.   

Scherp del 1964, ha rivisto le pubblicazioni disponibili riguardo l'epidemiologia della malattia parodontale e ha concluso che :

1) La malattia parodontale è un problema di salute globale molto importante che colpisce la maggior parte della popolazione adulta dopo i 35 - 40 anni di età. Federica Carlieri

2) La malattia inizia con una gengivite in gioventù e se non curata, degenera fino ad arrivare alla parodontite progressiva e distruttiva.  Federica Carlieri

3) Più del 90 % delle variazioni della severità della malattia parodontale della popolazione dipende dall'età e dall'igiene orale. Federica Carlieri

Queste nozioni dominarono nella letteratura fino alla fine degli anni '70. Federica Carlieri

Baelum e coll. Nel 1986, hanno descritto i risultati della la placca dentale, il tartaro, la gengivite, la perdita di attacco, le tasche parodontali e la perdita dei denti, ottenuti da un campione di Tanzaniani adulti dai 30 ai 69 anni. Federica Carlieri

Nonostante i soggetti esaminati mostrassero grandi quantità di placca e tartaro, meno del 10% delle loro superfici dentali avevano tasche più profonde di 3 mm e perdita di attacco maggiore di 6 mm.   

Nessuno dei soggetti esaminati era edentulo, e pochissimi avevano subito una consistete perdita di denti.   

In uno studio simile condotto in Kenya, gli stessi ricercatori Baelum e coll. nel 1988, hanno confermato le affermazioni precedenti.

Nel gruppo di individui la scarsa igiene orale, era la causa dell'alto grado di placca, tartaro e gengiviti tuttavia, si trovarono tasche di profondità maggiori o uguali a 4 mm in meno del 20% della popolazione esaminata.

Gli autori hanno suggerito che : " La malattia parodontale distruttiva, non dovrebbe essere concepita come una inevitabile conseguenza della gengivite che alla fine implica una perdita considerevole di denti."

In uno studio di Baelum e coll. del 1996, è stata rivista una analisi condotta su un gruppo di Keniani adulti eseguita dagli stessi autori nell'88 e su di un gruppo di cinesi adulti e hanno concluso che non è vero che la malattia parodontale sia molto aumentata nelle popolazioni africane e asiatiche.

Malattie Paradontali nei bambini e negli adolescenti Federica Carlieri

La malattia paradontale che colpisce la dentatura primaria, la p. prebuberale, appare sia in forma generalizzata sia localizzata.

Sjodin e coll nel 1989, hanno esaminato le radiografie della dentatura primaria di 17 soggetti con parodontite giovanile localizzata e hanno rilevato che 16 dei soggetti presentavano una distanza della CEJ ( Giunzione amelo cementizia), dalla cresta ossea, maggiore o uguale a 3 mm almeno in una zona del dente della loro dentatura decidua. Federica Carlieri   

Lo stesso gruppo di ricerca nel 1992, ha esaminato la distanza del CEJ della cresta ossea nelle radiografie di 128 bambini tra i 7 e 9 anni con un parodonto sano in modo da definire un valore limite che se superato avrebbe indicato una patologia parodontale dei denti decidui. Federica Carlieri   

Gli autori hanno concluso che in alcuni soggetti la parodontite giovanile può partire dalla dentatura primaria. Risultati simili sono stati raggiunti da Cogen e coll nel 1992.   

Per la maggior parte delle ricerche compiute nei paesi del terzo mondo, è stato utilizzato il sistema CPITN che ha prodotto dati non adeguatamente dettagliati e valori dubbi.

Placca e tartaro Federica Carlieri

Nel contesto della cavità orale, depositi di batteri sono stati denominati placca dentale o placca batterica.   

L'accumulo di batteri sui denti determina una risposta infiammatoria da parte dei tessuti gengivali. La rimozione quotidiana della placca previene ulteriori malattie dentali.   

Alcuni studi hanno indicato un più alto rischio di siti colonizzati da determinati organismi patogeni. Federica Carlieri    

La maggio parte dei microrganismi della placca paradontale, si può trovare anche in piccole proporzioni nella bocca di individui sani.

La placca dentale può accumularsi sopra le gengive cioè sulla corona clinica del dente ma anche sotto il margine gengivale del solco o della tasca. La proprietà di aderire alle superfici è una caratteristica di quasi tutti i batteri.

La placca inizia da una pellicola composta da una varietà di glicoproteine salivari (mucine e anticorpi). Federica Carlieri   

La pellicola acquisita, altera la carica e l'energia libera della superficie che a sua volta, aumenta l'efficienza dell'aderenza batterica. Il comportamento dei batteri cambia dopo che questi hanno aderito alle superfici. La massa batterica aumenta di volume in seguito alla continua crescita degli organismi che già aderiscono alla superficie e alla successiva adesione di nuovi batteri.

Con l'aumento di questo spessore si instaurano delle condizioni di completa anaerobiosi negli strati più profondi dei depositi. Federica Carlieri

I prodotti alimentari dissolti nella saliva sono la fonte di importanti elementi nutritivi per i batteri che si trovano sulla placca sopragengivale, tuttavia una volta formata una tasca paradontale più profonda, le condizioni nutritive per i batteri cambiano.   

All'interno della tasca gengivale profonda, la principale fonte nutritiva dei batteri proviene dai tessuti parodontali e dal sangue.

La colonizzazione primaria, è dominata dai cocchi anaerobi, facoltativi, Gram Positivi.    Federica Carlieri

La placca formatasi dopo 24 ore, consiste prevalentemente di streptococchi. Lo Streptococco Sanguis è il più importante di questi organismi.  Federica Carlieri

Nella fase seguente i Gram Positivi aumentano gradualmente e alla fine sono più numerosi degli streptococchi.   

I filamenti Gram Positivi specialmente l'Actinomycens sono la specie dominante in questo stadio dello sviluppo della placca.   Federica Carlieri

Come risultato di questo sviluppo abbiamo una complessa gamma di specie batteriche in relazione fra loro.   

L'accumulo di placca lungo il margine gengivale porta ad una reazione infiammatoria dei tessuti molli.   

La presenza di questa infiammazione promuove la crescita delle specie batteriche Gram Negative aumentando anche la probabilità di parodontite. Federica Carlieri

Riassumendo, immediatamente dopo la formazione di una placca batterica persistente, si avrà immediatamente la formazione di una biopellicola. Federica Carlieri

L'aderenza batterica a questo strato glicoproteico, coinvolgerà i costituenti primitivi della placca primaria come i bastoncelli e i cocchi Gram Positivi, la successiva colonizzazione sui recettori di questi microrganismi avverrà ad opera dei batteri Gram Negativi strettamente anaerobi. Federica Carlieri

Le biopellicole proteggono i batteri dagli agenti antibatterici. Infatti il trattamento con sostanze antibatteriche è spesso inefficace a meno ché i depositi non vengano rimossi meccanicamente.   

Struttura della placca    

La placca sopra gengivale è stata esaminata tramite il microscopio ottico e quello elettronico.   

Listgarten e coll nel 1975 hanno ottenuto risultati da parecchi studi, che indicavano la placca formatasi su superfici naturali o artificiali essere uguale.

Pertanto la placca che si forma attorno alla corona del dente naturale è di natura uguale a quella che si forma sugli impianti, sui ponti o sulle dentiere. Federica Carlieri

La presenza di gengivite può modificare aumentandolo il numero dei batteri che si formano nella placca iniziale.   

Un'altra caratteristica della placca più matura è la presenza di batteri morti che possono fornire ulteriori sostanze nutritive ai batteri vivi che si trovano in prossimità.   

Proteine e carboidrati costituiscono la maggior parte del materiale organico, mentre i lipidi sembrano essere presenti in quantità molto scarsa. Federica Carlieri

I carboidrati della matrice sono stati studiati molto e alcuni dei polisaccaridi sono Fructani Levani e Glucani.    

Placca sottogengivale

Listgarten e coll nel 1975, e 1976, hanno studiato la struttura interna della placca sotto gengivale e hanno dedotto che sotto molti aspetti assomiglia a quella sopra gengivale anche se i tipi di batteri sono diversi. Federica Carlieri

Quando si forma una tasca parodontale, la colonia dei depositi batterici sotto gengivali diventa molto più complessa.

Nelle parti più profonde della tasca parodontale, gli organismi filamentosi diventano sempre più scarsi e nella porzione più profonda sembrano essere completamente assenti.   

Nella tasca parodontale profonda, i microrganismi consistono principalmente da Spirochete, batteri flagellati, Cocchi, Gram Negativi e Bastoncelli.

Questa moltitudine di batteri può invadere i tubuli dentinali esposti. Federica Carlieri

Riassumendo sulle superfici dei denti completamente puliti e liberi da placca, appare uno sviluppo costante di placca che inizia nelle aree interprosimali dei molari e premolari, inoltre è evidente che la rimozione completa della Placca una sola volta al giorno sembra essere compatibile con il mantenimento della salute gengivale.   

Tartaro

Di solito il tartaro è la mineralizzazione della placca batterica che può accelerare la produzione di nuova placca impedendone la rimozione meccanica.

Il tartaro sopra gengivale è una massa di modesta durezza il cui colore può variare dal biancastro al marrone. Il tartaro sotto gengivale può essere scoperto solo all'ispezione diretta. Federica Carlieri  

Se il margine gengivale viene scostato da un soffio d'aria o da uno strumento dentale, si può vedere come una massa dura calcificata con una superficie ruvida dal colore marrone o nero.   

Questo tipo di tartaro si trova con più frequenza nelle tasche parodontali e in genere si estende dalla giunzione amelo cementizia fino al fondo della tasca.

Questo tartaro si è comunque depositato nella tasca gengivale preesistente e non ne è la causa !   

Per intenderci prima si forma la tasca e poi successivamente questa viene riempita dal tartaro non è il tartaro che forma la tasca gengivale !

Sicuramente se dalla tasca non viene eliminato il tartaro, questa non si richiuderà mai.   Federica Carlieri

Riassumendo il tartaro è placca batterica mineralizzata ed è sempre ricoperto da nuova placca batterica non mineralizzata, è un fattore secondario per la parodontite, la sua presenza comunque impedisce una adeguata rimozione della placca e pertanto favorisce una infezione gengivale.

MICROBIOLOGIA DELLA PLACCA Federica Carlieri

I batteri vivono nella cavità orale dalla loro nascita alla loro morte.

E' stato valutato che circa 400 specie diverse di batteri siano residenti all'interno della bocca.   

La relazione fra il microbi parodontali e i loro ospiti in generale sono benigni infatti raramente essi danneggiano le strutture di supporto dei denti.

Occasionalmente una determinata specie batterica manifesta nuove proprietà patologiche che portano alla distruzione del parodonto. Federica Carlieri

La bocca può continuamente essere colonizzata da batteri, sia al margine gengivale sia sotto gengivale, tuttavia possono non mostrare segni di distruzione paradontale. Diversamente dalle superfici esterne della maggior parte del corpo, gli strati esterni del dente non si rinnovano e quindi la colonizzazione microbica, viene facilitata.    

I microrganismi colonizzano il dente e vengono continuamente mantenuti nelle immediate vicinanze dai tessuti molli del parodonto. I batteri che colonizzano il dente non possono venire controllati dai potenti meccanismi che agiscono nei tessuti.   

I batteri nei tubuli dentinali, nelle fessura del dente, o nelle aree demineralizzate non sono facilmente raggiungibili.

Infatti i principali meccanismi responsabili della distruzione del parodonto partono dai batteri.

La fase acuta della malattia parodontale può essere alleviata da uno qualsiasi dei tanti antibiotici a largo spettro. Questo indica che i microrganismi sono gli agenti responsabili della malattia parodontale.

Esiste una correlazione positiva tra la quantità di placca batterica e la gravità della gengivite. Infatti procedure intensive di controllo della placca, eliminavano praticamente i segni clinici della gengivite. La gengivite clinica potrebbe anche essere controllata dagli antibiotici.   

Anche i disinfettanti e antisettici quali la clorexidina sono efficaci per combattere la gengivite. Federica Carlieri   

Malattia parodontale distruttiva. 

Per molti decenni si è pensato che la placca fosse una massa batterica eterogenea che se lasciata aumentare portava alla malattia.

La composizione microbica della placca sotto gengivale, presa dai siti malati, era sostanzialmente diversa dai campioni presi da siti sani di soggetti con paradontite giovanile localizzata. (LJP)   

La stessa cosa è stata rilevata in soggetti con la parodontite dell'adulto.Federica Carlieri

Difficoltà nel definire gli agenti patogeni parodontali. Federica Carlieri

Zone diverse della bocca, possono ammalarsi come risultato dell'azione di agenti patogeni differenti. Federica Carlieri     

Alcune zone possono presentare irritazione a causa di un agente patologico e successivamente essere infettate da un secondo e diverso agente patogeno.

Sembra probabile che alcune infezioni nelle tasche parodontali, siano infezioni miste. Se è difficile valutare il ruolo delle singole specie nell'eziologia della causa della malattia, diventa ancora più difficile valutare tutte le possibili combinazioni tra varie aggregazioni di specie.      

Una delle associazioni più frequentemente rilevate, di batteri che inducono alla malattia parodontale, sono quelle tra :

Actynobacillus Actinomicetemcomitans (Bastoncello Gram Negativo) Federica Carlieri

Porphyromonas Gingivalis   

Bocteroides Forzitus + Prevotella Intermedia + Prevotella Nigrescens.

Le Spirochete meritano una menzione speciale, infatti sono microrganismi Gram - Negativi, Anaerobici, altamente mobili e a forma di elica comuni in molte tasche parodontali.   Federica Carlieri

Le Spirochete sono state chiaramente implicate come probabili agenti causali della gengivite ulcerativa necrotizzante acuta data la loro presenza in grandi quantità nelle biopsie di tessuti prelevati nelle zone infette. Federica Carlieri

Lisgarten 1964 - 65. IL loro interesse verso questo gruppo di microrganismi derivava dalla loro proliferazione nelle tasche profonde.

Infatti sono state descritte almeno 15 specie di spirochete sottogengivali. Federica Carlieri

E' stato dimostrato che il Treponema Denticula, uno dei più frequenti, diminuiva nei siti dentali trattati con successo.   

Scaling e levigatura delle radici

Lo scaling e il root planing (SRP) rappresenta la più comune forma di terapia meccanica utilizzata in parodondologia , viene utilizzata non solo per trattare le malattie parodontali, ma anche per il mantenimento del parodonto dopo la terapia e per la prevenzione delle recidive.   

Studi recenti del 1995, condotti da Lowengut e coll. hanno dimostrato che l'SRP riduce il Porphyromonas Gingivalis, e che ha effeto anche sul Treponema Denticula.

E' abbastanza rassicurante il fatto che l'SRP, provochi piccole ma utili alterazioni che portano sempre beneficio al paziente.   

PARODONTITI A ESORDIO PRECOCE

(EOP)

L'EOP comprende un gruppo di rare e spesso severe forme di parodontite rapidamente progressive caratterizzate da un esordio delle manifestazioni cliniche in età precoce, e una tendenza alla familiarità. Federica Carlieri  

La diagnosi di EOP richiede l'esclusione della presenza di malattie sistemiche che possano alterare le difese dell'ospite e portare a una prematura perdita dei denti.

Classicamente vengono riconosciute diverse forme di EOP in base all'età di

esordio della malattia e della distribuzione delle lesioni parodontali all'interno della dentizione.   

Le forme di EOP che coinvolgono la dentizione permanente, vengono classificate diagnosticamente dopo la pubertà e vengono chiamate giovanili, sono stati indicati due grandi gruppi di EOP :   

A) Le forme prepuberali che interessano la dentizione decidua Federica Carlieri

B) Le forme giovanili che coinvolgono al dentizione permanente

Parodontite Prepuberale (PPP)   

Parodontite Giovanile Localizzata (LJP)   

Paradontite Giovanile Generalizzata (GJP)   

Parodontite Rapidamente Progressiva (RPP)   

I microrganismi prevalenti nella LJP sono :   

Actinobacillus Actinomicetemcomitans (A.a)   

Capnocitophagas Sputigena,   Federica Carlieri

Eichenella Corrodens,   

Prevotella Intermedia,   

Camphylo Bacter Rectus   

Il microrganismo chiave nella LJP, è considerato l'A.a che viene generalmente isolato nelle lesioni parodontali di più del 90% dei pazienti.  Federica Carlieri 

e produce delle sostanze patogenetiche quali : leucottossine capaci di indurre malattia nell'animale da esperimento, inoltre è considerato un vero agente infettivo nell'animale da esperimento.   

Diversi studi hanno fornito prove di trasmissione dell'A.a tra genitori e figli, o tra sposi. Altre indagini hanno indicato che l'A.a può essere eliminato con un appropriato trattamento meccanico associato a terapia antibiotica ( Carams e coll 1990.)   Federica Carlieri

L'A.a , il Capnocitophagas Sputigena e la Prevotella Intermedia, sono i componenti più numerosi della microflora sub gengivale della parodontite prepuberale PPP.   

Alti livelli di anticorpi contro l'A.a e Prevotella Gingivalis sono stati rilevati anche nel siero di pazienti con EOP inoltre in alcuni pazienti i titoli anticorpali diretti contro A.a sono tanto elevati quanto lo sono quelli contro il Treponema Pallidum in pazienti con sifilide terziaria.   

Aspetti genetici

vari studi hanno indicato che la prevalenza della EOP è più alta in maniera significativa all'interno di certe famiglie ove la percentuale dei familiari affetti può raggiungere il 40 - 50%.

Pertanto si ritiene che la malattia sia su basi ereditarie.   

La severità di alcune di queste forme, consiglia che tanto la diagnosi che il trattamento di queste forme sia demandato al medico di medicina generale in un centro altamente specializzato.   

MALATTIA PARODONTALE NECROTTIZZANTE Federica Carlieri

Gengivite Necrotizzante NG   

Malattia Parodontale Necrotizzante NPD   

Stomatite Necrotizzante NS   

Queste mallattie rappresentano le più severe patologie infiammatorie parodontali causate dalla placca batterica. Esse sono rapidamente distruttive e debilitanti e sembrano rappresentare diversi stadi della stessa malattia.

Sviluppo delle lesioni Federica Carlieri

La gengivite necrotizzante è una patologia gengivale infiammatoria a carattere distruttivo caratterizzata da papille e margini gengivali e necrotici, fattori che conferiscono al tessuto un tipico aspetto decapitato. Le ulcere sono ricoperte da materiale molle bianco giallastro denominato pseudo membrana.

Le lesioni necrotizzanti si sviluppano rapidamente e sono molto dolorose.Federica Carlieri

Nelle fasi iniziali della patologia, le lesioni sono tipicamente confinate ai vertici di poche papille interdentali in genere le papille si gonfiano rapidamente e raggiungono un contorno arrotondato di aspetto particolarmente evidente nelle zone vestibolari. Oltre alla distruzione della papilla, la necrosi si estende lateralmente lungo il margine gengivale alle superfici vestibolari dei denti. La gengiva marginale palatina e linguale è meno frequentemente interessata. Nei casi più avanzati, il dolore è spesso molto accentuato e associato ad un flusso salivare molto abbondante.  Federica Carlieri    

La progressione della malattia può essere rapida ed evolvere verso una necrosi di porzioni più o meno estese di osso alveolare. Federica Carlieri

Tale decorso è spesso rilevato in pazienti immuno compromessi inclusi i pazienti HIV siero positivi.   

Una volta che il processo necrotizzante progredisce oltre la linea muco gengivale, la patologia viene definita con il termine Stomatite Necrotizzante.   Federica Carlieri

Questa condizione può essere letale.   

Altre malattie in grado di predisporre alla NPD sono : il Morbillo, la Varicella, la Tubercolosi, la Gengivo Stomatite Erpetica e la Malaria.   

Alcuni autori sostengono che la malattia necrotizzante si instauri sulla base di una preesistente gengivite cronica.   

Trattamento

Si può dividere in due fasi, quello della fase acuta e quello di mantenimento. Federica Carlieri

Nella fase acuta il perossido di idrogeno H2O2 risulta essere efficace, inoltre sciacqui con clorexidina al 2% sono un mezzo molto efficace per ridurre la formazione di placca batterica. In taluni casi di NPD lo stato generale di salute del paziente è compromesso tanto da dover impiegare antibiotici sistemici quali penicillina e tetracicline. Il trattamento supplementare con 250 mg di metronidazolo 3 volte al giorno si è dimostrato efficace.   Federica Carlieri

Il trattamento di mantenimento si applica quando la sintomatologia si è ridotta e gli eventuali crateri residui possono essere corretti mediante interventi di chirurgia a lembo.   

TRAUMA DA OCCLUSIONE Federica Carlieri

Viene definito Trauma da occlusione la lesione dovuta ad una eccessiva forza occlusale.   

Concetto di Glickman

Il carattere di progressiva distruzione del parodonto sarebbe diverso sul dente traumatizzato rispetto quello di un dente non traumatizzato. Secondo Glickman le strutture parodontali possono essere divise in due zone :   

1) la zona di irritazione.  Federica Carlieri

Che comprende la gengiva marginale e interdentale.   

2) la zona di co-distruzione   

Che comprende il legamento parodontale, il cemento radicolare e l'osso alveolare. Federica Carlieri

In questa seconda zona il tessuto può diventare sede di lesione da trauma da occlusione.   

Concetto di Vaeraught   Federica Carlieri

L'autore rifiuta l'ipotesi che il trauma da occlusione abbia un ruolo nella diffusione della lesione gengivale nella zona di co-distruzione.   Federica Carlieri

IL riassorbimento di osso attorno al dente traumatizzato dipende solo ed esclusivamente da lesioni infiammatorie associate a placca sotto gengivale.

Comunque, clinicamente le tasche dei denti mobili, non rispondono alla terapia parodontale altrettanto bene come quelli fissi anche se affetti da parodontopatia di pari grado. Inoltre se la corona di un dente viene sottoposta ad una forza orizzontale il dente tende ad inclinarsi secondo la direzione della forza senza infiammazione gengivale o perdita di attacco connettivale. Anche in caso di forze alternate, una lesione chiaramente infiammatoria che si poteva già trovare in un tessuto connettivo sopra alveolare, non era aggravata da tali forze.   

Linde nel 1977 aveva constatato che un parodonto sano, con altezza ridotta, ha la stessa capacità di adattarsi a un trauma occlusale quanto un parodonto con altezza normale.   

Concludendo né le forze verticali o orizzontali o anche alternate se applicate ad un dente con parodonto sano, possono portare alla formazione di una tasca o alla perdita di attacco connettivale. Il trauma da occlusione può invece avere come risultato un riassorbimento dell'osso alveolare che porta ad una accresciuta mobilità del dente che può essere sia di carattere temporaneo che permanente.   

Nei denti con malattia parodontale progressiva associata a placca, il trauma da occlusione può, in certe condizioni, aumentare la velocità di progressione della malattia.   

Dal punto di vista clinico questo dato rafforza l'esigenza di un appropriato trattamento della placca associata alla malattia paradontale esso arresterà la distruzione dei tessuti parodontali anche se persiste il trauma occlusale.   

Un trattamento diretto soltanto alla rimozione del trauma cioè un molaggio selettivo o uno spintaggio dei denti, può ridurre la mobilità dei denti traumatizzati e ottenere una qualche ricrescita di osso ma non arresterà la velocità di una ulteriore distruzione dell'apparato di sostegno causato dalla placca.   

ENDODONZIA E PARADONTOLOGIA Federica Carlieri

Le lesioni endodontiche spesso producono sintomi nel parodonto apicale mentre i sintomi della malattia parodontale, rimangono confinati nel parodonto marginale.

Fintanto che la polpa, anche se irritata, mantiene le proprie funzioni vitali, è poco probabile che produca irritazioni sufficienti a causare una distruzione reale del parodonto.   

Pertanto la devitalizzazione della polpa non porterà nessun beneficio alla malattia parodontale che fosse presente in quel dente.   

La necrosi pulpare è spesso associata a un coinvolgimento infiammatorio del tessuto parodontale, nella maggior parte dei casi tali lesioni si trovano all'apice del dente.   Federica Carlieri

In questa situazione, la malattia pulpare ha una eziologia identica a quella della malattia parodontale.   

Nel corso dell'espansione iniziale di una lesione endodontica, si può verificare una perdita di supporto parodontale tale da indurre la formazione di una comunicazione apico marginale in particolare quando tale tessuto si presenta già ridotto da preesistente lesione parodontale.   

L'ascesso che ne deriva, può indurre alla distruzione del tessuto di supporto per l'intera lunghezza della radice.   

In generale il drenaggio degli ascessi endodontici, avviene secondo una di queste tre modalità :   

A) il processo suppurativo può determinare una fistola lungo lo spazio del legamento parodontale fino ad uscire nello spazio marginale sulculare del dente tanto che con una sonda introdotta nel solco si può arrivare all'apice del dente che naturalmente sarà molto mobilitato.   Federica Carlieri

B) altre volte un ascesso apicale può perforare la corticale dell'osso in prossimità dell'apice, scorrere lungo la gengiva mobile fino ad arrivare alla gengiva aderente dove formerà un rigonfiamento e una successiva fistola (fistolazione extra ossea) che il più delle volte viene riscontrata sul lato vestibolare. Dal momento che questo tipo di fistola non è associata ad alcuna perdita di tessuto osseo, una sonda paradontale non riesce a penetrare nello spazio del legamento parodontale.   

C) L'ultima possibilità è quella della fistola che si forma direttamente all'altezza dell'apice del dente dopo aver forato la corticale dell'osso e il tessuto gengivale del fornice.   

Una malattia paradontale può infettare la polpa (pulpite retrograda)anche in assenza di carie.   

PATOLOGIE SISTEMICHE

Diabete. Neutropenia,Federica Carlieri

Le manifestazioni parodontali nei pazienti con diabete ad esordio precoce, sono rappresentate da una gengivite o parodontite di aspetto più grave di quella che si presenterebbe in pazienti sani di pari età.   

IL trattamento parodontale consiste prevalentemente in un meticoloso controllo della placca.   

Gravidanza. Federica Carlieri  

L'aumentato livello di progesterone determina variazioni nella composizione della flora batterica della bocca, favorendo la crescita della:
P. Prevotella Intermedia

Dunque l'aumento delle gengiviti durante la gravidanza, con i caratteristici rigonfiamenti interdentali ed anche le epulidi, i così detti tumori gravidici, può essere determinato da un insieme di fattori diversi. Questi sintomi compaiono di preferenza nel settore anteriore.    

Oltre ai sintomi gengivali, può anche verificarsi una mobilità dentale che perdurerà fino all'ottavo mese per poi regredire spontaneamente assieme a tutti gli altri sintomi gengivali.   

La causa della mobilitazione dei denti è da associare al rilassamento dei legamenti indotta dallo stato di gravidanza per aumentare la mobilità delle articolazioni sacro iliache necessarie per il parto.   

Il trattamento consiste in un programma di igiene orale preventivo a cominciare dall'inizio della gravidanza.   

La clorexidina e gli altri agenti chimici per la disinfezione della placca non dovrebbero essere usati, così come qualsiasi intervento chirurgico non strettamente indispensabile.   

Farmaci Federica Carlieri

Alcuni farmaci causano un aumento del volume gengivale.

Dilantina : questo farmaco anti epilettico, può far aumentare il volume delle gengive con variazioni che vanno dal 3 al 60 %. Le cause di questa grande escursione percentuale, sono dovute alla differente attenzione per l'igiene orale di questi pazienti.   

L'aumento del volume gengivale inizia dopo due o tre mesi dall'assunzione del farmaco. Questo fenomeno può essere prevenuto mediante un accurato controllo della placca. Una volta instaurata la lesione essa non regredisce, e diminuire il dosaggio del farmaco non determina alcun miglioramento. Il trattamento appropriato consiste in una gengivectomia preceduta da un adeguato controllo della placca.   

Ciclosporina  

Questo farmaco immuno soppressivo, che riduce la produzione delle linfochine, è comunemente utilizzato dopo il trapianto d'organo per prevenire il rigetto. La ciclosporina è anche impiegata per il trattamento di patologie auto immuni quali l'artrite reumatoide o il diabete di tipo primo.   Federica CarlieriAl livello gengivale, determina acantosi e ipertrofia dello stroma. L'incidenza va dal 10 al 70%. Il grado di infiammazione varia considerevolmente, dipendendo dal dosaggio della ciclosporina. Questo spiega perché esso si manifesta in modo più eclatante nel trapianto di fegato che in quello di reni.   

Nonostante un accurato controllo di placca riduca l'infiammazione e l'edema concomitante, non riesce a prevenire l'aumento di volume delle gengive.   

IL trattamento è quello di gengivectomia ma deve essere eseguito solo dietro parere dello specialista di medicina interna.   

Nifedipina, Verapamil

Questi farmaci antipertensivi, ai quali si ricorre anche in caso di Angina Pectoris, agiscono bloccando i canali del calcio come la Ciclosporina.   

E' stato stabilito che un basso dosaggio, porta dopo appena due settimane a una riduzione del volume gengivale. Questa considerazione vale anche per altri farmaci similari.   

HIV Federica Carlieri

I sintomi parodontali dell'infezione da hiv iniziano spesso con una gengivite eritematosa di notevole entità, seguita da una gengivite necrotizzante che sfocia in una parodontite necrotizzate con sequestri di osso alveolare.

Caratteristiche ricorrenti sono le infezioni da Herpes e da Candida oltre a notevoli ulcerazioni orali ricorrenti. Il sarcoma di Kaposi spesso localizzato sulla gengiva, compare in circa la metà dei pazienti.   

I sintomi parodontali spesso precedono gli altri sintomi clinici del'ADS.

La terapia locale dipende dalla sintomatologia, le infezioni da herpes virus sono trattate con Aciclovir, le neo formazioni causate da una infezione opportunistica, del Papilloma Virus, vengono asportate chirurgicamente. Federica Carlieri  

  

 

          

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