- La
ricerca
- Il
18 gennaio sono stati pubblicati sulla rivista
scientifica Nature i risultati dello studio di
neurobiologi americani della Yale School of Medicine
stando ai quali sembra possibile ripristinare il
funzionamento delle cellule nervose del midollo
spinale dopo lesione che hanno provocato paralisi.
- I
ricercatori hanno individuata sugli assoni (i
prolungamenti lungo i quali corrono gli impulsi) delle
cellule nervose il recettore battezzato Nogo-66, al
quale si lega la proteina inibitoria Nogo, che gli
stessi studiosi avevano scoperto nel gennaio dello
scorso anno. Questa proteina, quando si verifica una
lesione, si attiva e inibisce i processi di
rigenerazione dei neuroni danneggiati. Ma in
laboratorio, una volta bloccata la proteina con
anticorpi )sostanze specifiche che le si legano
strettamente, le cellule nervose sono tornate a
interconnettersi e a funzionare.
- Restava
da capire come utilizzare questa scoperta nell’uomo.
Ora, trovato il recettore cui la proteina Nogo va a
legarsi, dovrebbe bastare sbarrarle la strada con un
apposito anticorpo per impedirle di entrare in azione.
Per un anno abbiamo avuto la chiave — ha dichiarato
Stephen Strittmatter, principale ricercatore dello
studio —, ma soltanto adesso abbiamo trovato anche
la serratura”.
- Ma
cerchiamo di capire meglio il meccanismo. Dopo una
lesione, tutti i tessuti hanno la capacità di
rigenerarsi, ma stranamente nel cervello e nel midollo
spinale (che formano il sistema nervoso centrale)
questa proprietà è minima durante l’infanzia,
per scomparire del tutto in età adulta. Il perché è
stato compreso con la scoperta del gene battezzato
Nogo (una sigla che in inglese esplicita la funzione
di stop alla rigenerazione: no go, cioè non andare)
che comanda la produzione della proteina Nogo-A,
localizzata nella mielina, la guaina che riveste le
fibre nervose un po’ come la copertura in plastica
dei fili elettrici.
- La
proteina ha forse il compito di impedire la migrazione
dei neuroni che si formano nel feto, stabilizzandoli
fermamente laddove avrà origine
- il
midollo spinale. La natura non ha però previsto che,
in caso di lesione, tale proteina, invece di
attivarsi, restasse disattiva non impedendo così la
rigenerazione neuronale. Questo, forse perché un
trauma spinale grave sarebbe biologicamente
incompatibile con la vita, se non fossero intervenuti
grandi progressi terapeutici: d’altronde fino al
secolo scorso questi malati sopravvivevano al massimo
pochi mesi.
- Sono
state, comunque, già individuate sostanze capaci di
impedire l’aggancio della proteina al suo recettore,
ad esempio quella chiamata IN-1, messa a punto da
Martin Schwab del Brain Research Institute di Zurigo,
che ha cosi guarito topi paralizzati da due mesi dopo
una lesione del midollo spinale, e presto ne saranno
individuate altre.
-
- Le
prospettive
- “E’
importante non dare false speranze — dice Ben Baires,
della Stanford University —, ma penso che ci sia
spazio per un cauto ottimismo”.
- “Certamente
siamo di fronte ad una scoperta rilevante — commenta
Stefano Di Donata, direttore scientifico
dell’Istituto Nazionale Neurologico Besta di Milano
— che, dopo l’individuazione delle “cellule
staminali” nel cervello, capaci di rigenerare vari
tipi di cellule nervose, infrange un altro dogma
classico: i neuroni non solo possono riprodursi, ma
sono anche capaci di riallacciare contatti con quelli
residui, ripristinando la funzione perduta...
“Adesso — dice il neurologo — possiamo guardare
a queste due scoperte come a due tasselli
complementari per la soluzione del mistero della
rigenerazione del sistema nervoso.
