RISPOSTA ALLE DOMANDE SOLLEVATE DAL PRESIDENTE DELLA REPUBBLICA DI
SUDAFRICA, THABO MBEKI, E DAL SUO MINISTRO DELLA SANITA' DOTT.SSA MANTO
TSHABALALA-MSIMANG, RIGUARDO IL MECCANISMO DI AZIONE DELL’ AZT (23/2/2000) E LE
CAUSE DELL’AIDS (6-7/5/2000).
COME FUNZIONA L’AZT?
E
COSA CAUSA L’AIDS?
DOTT.RE HEINRICH KREMER
(DIRETTORE MEDICO EMERITO)
Domanda:
Si incorpora
l’AZT all’DNA?
L’AZT è un nucleoside al quale,
diversamente dal nucleoside timidina naturale, è stato aggiunto un gruppo azido
(=N3), per cui diventa un nucleoside analogo. Come tutti i nucleosidi naturali
o sintetici, l’AZT può venire accettato solo come nucleotide unendosi a 3 atomi
di fosforo inorganico in un DNA o in un DNA provirus. Numerose ricerche
sperimentali hanno dimostrato che il 99% circa del nucleoside AZT non viene
metabolizzato nel nucleotide azidotimidina-trifosfato (AZT-TP). Quindi,
teoricamente, l’1% dell’AZT assorbito dalle cellule umane potrebbe incorporarsi
al DNA del nucleo cellulare o a qualsiasi DNA provirus. Al giorno d’ oggi
nessuno ha dimostrato l’incorporazione reale dell’AZT-TP al DNA del nucleo
cellulare o a un DNA provirus in cellule umane vive. Qualsiasi affermazione in
un altro senso è completamente priva di fondamento.
Domanda:
Può l’AZT
bloccare la replicazione dei cosiddetti virus HIV?
La possibilità teorica che l’1% dell’AZT
assorbito venga incorporato all’DNA come AZT-TP significa che 5 mg della dose
minima prescritta di 500mg, o 15 mg della dose massima prescritta di 1500mg di
AZT, potrebbero incorporarsi all’DNA del nucleo cellulare o a qualche DNA
provirus. Secondo l’informazione rilasciata dalla azienda produttrice dell’AZT,
Glaxo Welcome, dopo l’assorbimento nel tubo digerente, la sostanza
nucleoside-analoga AZT viene assorbita da numerose cellule immunitarie e non
immunitarie. Così, di questa piccola quantità di sostanza, i 5-15 mg di AZT,
resterebbe disponibile solamente una frazione per venire incorporata ai
linfociti TH-1 (in altre parole, le cellule T4 o cellule CD4 di tipo I) ritenuti
infetti dai cosiddetti virus HIV. Secondo le teorie sul HIV/AIDS diffuse dal
1995, i virus HIV si riproducono ogni giorno migliaia di milioni di volte.
Quindi, la quantità di AZT-trifosfato corrispondente a tutte le cellule
linfatiche TH-1 infette dal HIV confrontate con la quantità di AZT-TP
corrispondente a tutte le cellule linfatiche TH-1 non infette sarebbe,
teoricamente e in realtà, troppo piccola per essere in grado di bloccare la
replicazione dei cosiddetti virus HIV. La determinazione della dose effettiva
di AZT per inibire i cosiddetti virus HIV nasce, nonostante, dalla affermazione
obiettivamente rifiutata che l’AZT sotto la forma AZT-TP si incorpora con
maggiore affinità esclusivamente al DNA provirus dei cosiddetti virus HIV.
In realtà il
meccanismo di azione dell’AZT è tutt’altro. La quantità 99 volte più elevata di
AZT che non è in grado di incorporarsi al DNA e che non si unisce a 3 atomi di
fosforo inorganico, reagisce,invece, in un termine considerevolmente più breve,
con molecole che non sono DNA in cellule linfatiche TH-1 suppostamente infette
dal HIV ed in cellule linfatiche TH-1 non infette dal HIV, così come in altre
cellule immunitarie e non immunitarie. Il gruppo molecolare reattivo azido
viene adoperato nella ricerca sperimentale sui mitocondri per bloccare l’enzima
citocromo-ossidasi nella catena respiratoria dei mitocondri. I mitocondri
intatti, originariamente simbionti cellulari batteriani, che si trovano in
tutte le cellule umane tranne che nei globuli rossi producono, attraverso
l’ossigeno molecolare (O2), il
90% delle molecole portatrici di energia adenosintrifosfato (ATP), esenziali
per la vita delle cellule umane.
Il blocco
dell’enzima respiratorio citocromo ossidasi, provocato dall’azidotimidina
impedisce il trasferimento di elettroni all’ O2. La conseguenza diretta è una riduzione nella produzione di ATP e un
aumento della sintesi di radicali di ossigeno tossici. La cellula subisce una
deficienza di energia. Questa reazione dell’AZT non incorporabile al DNA si
produce nei minuti successivi o, al massimo, dopo 3 ore, mentre la replicazione
del DNA del nucleo cellulare o di qualsiasi DNA provirus (la quale dipende
sempre dalla replicazione del DNA del nucleo cellulare della cellula ospite)
richiederebbe, secondo quanto teorizzato sull'incorporazione di AZT-TP, di 40 a
72 ore. Infatti, il blocco della respirazione di ossigeno e della produzione di
energia nelle cellule linfatiche TH (cellule T4 o cellule CD-4) come
conseguenza della terapia con AZT, significa la morte prematura delle cellule
immunitarie o, in determinate condizioni, il passaggio regolato da cellule
immunitarie TH in maturazione a cellule immunitarie TH di tipo 2 (cambiamento
TH-1-TH2) come parte di una controregolazione biologica di tipo II.
Entrambe le forme
di reazione hanno come conseguenza una deficienza immunitaria. La morte
prematura colpisce soprattutto le cellule TH-1, la cui diminuzione è la
principale caratteristica immunologica dei cosiddetti HIV positivi e dei
pazienti di AIDS. La funzione delle cellule TH-1 è quella di eliminare gli
agenti patogeni intracellulari, come parassiti, funghi, micobatteri e virus.
Dal momento della scoperta della produzione di gas NO (monossido di azoto o
ossido nitrico) nelle cellule umane (Furchgott e Ignaro 1987, Premio Nobel
1998), fu dimostrato senza dubbi ragionevoli che la produzione di gas NO nelle
cellule TH-1 è imprescindibile per l’eliminazione di agenti patogeni
intracellulari. Se c’è una mancanza di cellule TH-1 produttrici di gas NO,
possono svilupparsi gli agenti patogeni opportunisti (AIDS). La funzione delle
cellule TH-2 è quella di stimolare la produzione di anticorpi. Le cellule TH-2
non producono gas NO per eliminare agenti patogeni intracellulari.
Numerose
ricerche hanno dimostrato che i cosiddetti HIV positivi presentano, dall’inizio
della cosiddetta HIV sieroconversione, una diminuzione delle cellule TH-1 e un
predominio delle cellule TH-2. Biologicamente è inconcepibile che tutte le
cellule T, nel momento della supposta infezione dal cosiddetto HIV, vengano
colonizzate dai cosiddetti virus HIV, poiché le predominanti cellule TH-2 si
trovano intatte e la produzione di anticorpi aumenta. Inoltre, il passaggio da
TH-1 a TH-2, che porta a una deficienza immunitaria cellulare deve avere,
secondo le leggi della logica, altre cause.
Il meccanismo
di azione del NO e dell’AZT (=N3) sono identici: L’inibizione del citocromo
ossidasi nel complesso IV della catena respiratoria dei mitocondri è l’effetto
fisiologico e patofisiologico fondamentale sia dell’ NO che dell’AZT nelle
cellule umane.
Fattori come
la durata e la dose della produzione aumentata di NO, e anche la terapia con
AZT, il tipo di cellule, e la predisposizione dei pazienti, provocano una
maggiore morte cellulare (apoptosi, necrosi) e/o un predominio di cellule TH-2
(infezioni opportuniste:AIDS), la formazione di tumori (ad esempio, sarcoma di
Kaposi, linfoma, carcinoma) o la degenerazione delle cellule dei muscoli e
delle cellule del muscolo cardiaco così come delle cellule nervose.
Domanda:
Quali sono le
cause dell’AIDS nei paesi occidentali?
Le cause dell’AIDS nei paesi occidentali
sono state chiarite senza dubbi a livello epidemiologico e patofisiologico in
migliaia di ricerche sperimentali e cliniche. E’ stato provato senza dubbi che tutti
i cosiddetti gruppi di rischio presentano fattori di stress accumulabili
inusuali che portano a una iperstimolazione del NO indotta esogenamente e/o
endogenamente. Non esiste nessuna base biologica razionalmente spiegabile per
supporre che la combinazione di questi immunostressori (fattori causanti di
stress immunitario) nella civiltà occidentale avrebbe potuto restare senza
effetti e senza conseguenze patologiche riconoscibili. Una iperstimolazione
(intensa o di lunga durata) di NO produce come controreazione una morte
cellulare aumentata e/o, nel caso delle cellule immunitarie TH, il passaggio da
TH-1 a TH-2, con una conseguente inibizione nella produzione di NO nella stessa
cellula e una alterazione della respirazione di ossigeno nei mitocondri.
Le
conseguenze cliniche (tra le altre l’AIDS) non sono assolutamente
enigmatiche, invece sono programmate
secondo le leggi della biologia dell’evoluzione. Finora di fatto nessuno ha
isolato i cosiddetti virus HIV secondo le regole standard della virologia. È
stata dedotta la loro esistenza solamente da evidenziatori molecolari non
specifici. Postulare che questi cosiddetti virus HIV sono il fattore causante
dell’AIDS non è né sufficiente né necessario. Questo postulato nasconde le vere
cause dell’AIDS. Quando si sviluppò la teoria “l’HIV causa l’AIDS” non si
conosceva ancora né la produzione di NO nelle cellule umane né l’esistenza di 2
tipi di cellule immunitarie TH, alcune con e altre senza produzione di gas
NO, nemmeno si conosceva che la
funzione di eliminazione degli agenti patogeni intracellulari dipendesse dalle
cellule TH-1 e dalla propria produzione di gas NO, e neanche si conosceva
l'indebolimento della respirazione di ossigeno nei mitocondri tramite il NO e i
suoi derivati. Il fatto che la ricerca nel campo dell’AIDS non prenda in
considerazione questi dati di ricerche scientifiche irrefutabili può essere
dovuto solo all’ignoranza o alla cattiva volontà di apprendere.
La presente
spiegazione delle cause dell’AIDS e del meccanismo di azione dell’AZT si basa
sul fatto che, dopo l’introduzione della terapia clinica nelle forme maligne di
cancro delle cellule linfatiche con sostanze nucleoside-analoghe (che
presentano lo stesso meccanismo di azione dell’AZT), apparve in maniera
uniforme in tutti i pazienti trattati, una massiva diminuzione delle cellule
TH-1 e inoltre una inversione del rapporto T4/T8 delle cellule linfatiche T4 e
T8, così come infezioni opportuniste. Per l’ appunto questi dati immunologici e
questi sintomi clinici definiscono la sindrome chiamata AIDS. Da quando è
venuta fuori l’esistenza dei dati conclusivi delle ricerche sull’NO, sulle
citochine, sui mitocondri e su altri campi della ricerca sperimentale e
clinica, dalla metà degli anni 90 non esiste nessun dubbio razionalmente argomentabile
sulle cause reali dell’AIDS nei paesi occidentali.
Domanda:
Quali sono le
cause dell’AIDS in Africa?
Gli standard clinici nella diagnosi di
“AIDS” e gli standard dei protocolli di test per dimostrare la presenza di
anticorpi contro i cosiddetti virus HIV nei paesi africani non mostrano nessuna
congruenza con gli standard dei paesi occidentali. Nonostante che,
indipendentemente dalla razza e dalle procedure di diagnosi specifiche di ogni
paese, le risposte programmate nella biologia evolutiva delle cellule
immunitarie e non immunitarie dell’essere umano davanti a stati di stress
nitrosativo e ossidativo sono identiche in tutti gli esseri umani. In Africa si
tratta soprattutto di processi infiammatori e infettivi cronici, mancanza di
proteine e nutrizione deficiente (AIDS nutrizionale), inquinamento delle acque
potabili da batteri nitrificanti e la carica nitrosaminica negli alimenti;
fattori che possono portare a una sintomatologia clinica di infezioni
opportuniste (AIDS) come conseguenza del passaggio indotto da TH-1 a TH-2.
Infezioni
croniche causate da: A) micobatteri, come la tubercolosi cronica o la forma
lebbromatosa della lebbra; B) batteri spirocheti, come la forma terziaria della
sifilide; C) l’agente causante la malaria, tripanosomi, toxoplasmi, ed altri
parassiti; D) funghi come il Pneumocystis Carinii, forme di candida,
istoplasma, criptococchi; e molte altre, sono sempre il risultato di una
risposta immunitaria TH-1 troppo debole e di uno spostamento dell’equilibrio
immunitario cellulare TH1-TH2 verso uno status immunitario TH-2 con un aumento
nella produzione di anticorpi. Le infezioni causate da parassiti scatenano sin
dall’inizio una risposta immunitaria TH-2 che può diventare cronica. In Africa,
i sintomi clinici cronici che vengono fuori in una forma e durata non
specifica, dal 1985 vengono diagnosticati come AIDS in base alla definizione di
Banghi, e inoltre senza fare il test dei cosiddetti anticorpi contro l’HIV.
Questa procedura pragmatica apparentemente ha dimostrato il repentino aumento
in Africa delle malattie indicatrici dell’AIDS causate dai cosiddetti HIV.
La proiezione
arbitraria di campioni ridotti dei cosiddetti test sierici dell’HIV e di
diagnosi cliniche non esaurienti di AIDS in Africa, è servito finora all’OMS, a
UNAIDS, ai paesi occidentali e ai mezzi di comunicazione internazionali come
base fondamentale per affermare l’esistenza di una pandemia di HIV/AIDS in
Africa, dalla quale viene indotta una minaccia per la umanità nell’insieme.
Dato che nelle condizioni generali di vita nei paesi in via di sviluppo
numerosi bambini, donne e uomini possono subire processi infiammatori e
infettivi cronici, si adducono questi casi di AIDS presi nell’insieme e vengono
manipolati a volontà in statistiche mediche non approfondite come prova della
trasmissione eterosessuale e della trasmissione madre-figlio dei cosiddetti
virus HIV in Africa.
Dato che
questi fatti indubitabili sono logici visto l’alto standard scientifico della
medicina occidentale e sono facili da comprendere senza necessità di un grande
sforzo intellettuale, non c’è nessuna base razionale per supporre che si tratti
di un tragico errore scientifico l’intenzionale intossicazione di masse con AZT
che, secondo quanto è stato dimostrato, è un inattivatore dei mitocondri.
L'applicazione clinica dell’AZT e di altre
sostanze, come è stato dimostrato, provocano una deficienza delle cellule
immunitarie TH-1 e l’inversione del rapporto di cellule linfatiche T4/T8 e lo
sviluppo di infezioni opportuniste. Nessun ricercatore del HIV/AIDS né nessun
medico ha potuto finora rispondere alla ineludibile domanda di etica medica di
perchè l'applicazione clinica di queste sostanze possa essere indicata per trattare in maniera preventiva
e terapeutica persone che appunto stanno in situazione di rischio di sviluppare
una perdita di cellule linfatiche TH-1, una inversione del rapporto T4/T8 di
queste cellule immunitarie T e infezioni opportuniste, o per trattare persone che già hanno sviluppato questi
sintomi immunologici o clinici.
Che l’AZT
abbia come effetto l’inattivazione dei mitocondri si deduce dal fatto che nel
1961 è stata isolata l'azidotimidina da cellule seminali di aringhe. Le cellule
seminali degli animali vertebrati non possono trasferire i suddetti simbionti
cellulari (i mitocondri) all’ovulo femminile e devono inattivarli prima di
entrare nell’ovulo. Nei vertebrati, solamente i mitocondri materni si
trasmettono alle cellule figlie. Nel 1964 è stato sintetizzato l’AZT e, dopo la
constatazione in esperimenti con cavie e con malati di leucemia che
all’assumere AZT sviluppavano il cancro delle cellule linfatiche, si vietò la
sua esperimentazione negli esseri umani. Dal 1986 viene usato clinicamente
l'AZT in pazienti di AIDS nonostante che non esista nessuna prova che dimostri
che questa sostanza venga difatto incorporata a qualsiasi provirus DNA e senza
provare se causa danno ai mitocondri. La domanda se l’AZT può fermare la
replicazione dei cosiddetti virus HIV è inseparabilmente associata con la
questione riguardante la dimostrazione dell’esistenza di tali virus HIV.
Il cosiddetto
test di anticorpi contro l’HIV è stato implementato utilizzando come antigeni
proteine umane prodotte da cellule in situazione di stress nitrosativo e
ossidativo. Queste proteine da stress sono state ottenute da due tipi di
colture cellulari: da una parte, cellule linfatiche di pazienti ritenuti
malatti di AIDS, e, dall’altra parte, cellule linfatiche leucemiche. I substrati
del test sono stati calibrati in modo tale che viene fuori un risultato
positivo del test semplicemente dal fatto che nel siero della persona
analizzata si trova una determinata quantità di anticorpi aspecifici ma
caratteristici nei casi di una prolungata risposta delle cellule immunitarie
TH-2 e di una aumentata produzione di anticorpi. La soglia di reazione e il
numero di antigeni del cosiddetto test di anticorpi anti-HIV sono stati
determinati arbitrariamente. Non esistono degli standard unificati né
obbligatori validi internazionalmente. Ad esempio, in Africa i cosiddetti test
dell’HIV danno un risultato considerato di solito positivo con una reazione con
un numero minore e inoltre con diversi antigeni che nei paesi occidentali.
Difatti il sistema immunitario umano non forma anticorpi che reagiscono
esclusivamente con gli antigeni contro i quali si formarono originalmente. Già
solo per questa ragione biologica è obiettivamente falsa l’affermazione che i
cosiddetti test di anticorpi contro l'HIV reagiscano esclusivamente con gli
anticorpi che si formarono nell’organismo umano contro gli antigeni dei
cosiddetti virus HIV. Ad esempio, i cosiddetti test di antigeni HIV reagiscono,
come è stato dimostrato, con anticorpi contro gli agenti patogeni della
tubercolosi, della malaria e della pneumocisti, così come con molti altri
anticorpi contro antigeni microbiani e non microbiani.
Secondo il
creatore del metodo di moltiplicazione di DNA chiamato PCR, il Premio Nobel
Kary B. Mullis, che determina la cosiddetta carica virale nei paesi
occidentali, questa tecnica di laboratorio è totalmente inadatta per
determinare i cosiddetti RNA del HIV. In realtà finora nessuno ha isolato una
sequenza di DNA provirus dei cosiddetti HIV. Tulle le pubblicazioni sui supposti
isolamenti dei cosiddetti virus HIV non mostrano altro che evidenziatori
molecolari aspecifici che vengono arbitrariamente interpretati come “impronte”
dei cosiddetti virus HIV.
Non ci si può
aspettare che vengano fuori altri dati di scoperte scientifiche vista la
fondatezza degli argomenti epidemiologici, immunologici, biologico-cellulari,
biochimici e clinici che mostrano che la controregolazione di tipo II delle
cellule umane immunitarie e non immunitarie, così come lo sviluppo di malattie
indicatrici di AIDS sono programmate, sotto determinate condizioni, dalla
evoluzione biologica. Per la comprensione fisiologica e patofisiologica di
questi fenomeni immunologici e clinici, il supposto di una infezione causata
dai cosiddetti virus HIV non è né sufficiente né necessario ma è obiettivamente
superfluo. Nella conferenza del 1997, dove hanno partecipato i più eminenti
ricercatori del HIV/AIDS, è stato assunto che non si può provare alcun
meccanismo patogeno nel quale intervengono i cosiddetti virus HIV (M. Balter,
1997, Science 278: 11399-11400).
Domanda:
Dato che non
esistono prove dell’esistenza dei cosiddetti virus HIV, si può trasmettere l’
AIDS?
Se viene assunto che i cosiddetti virus
HIV non sono la causa dell’AIDS, spesso si solleva la domanda se l’AIDS può
venir trasmesso in qualche maniera: attraverso il contatto sessuale, la via
intravenosa, gli organi respiratori o altre vie d’infezione.
Molte persone
hanno difficoltà per capire intellettualmente certi fatti del sistema
immunitario, dato che gli è stato suggerito che le cellule immunitarie dei
cosiddetti HIV-positivi e dei pazienti di AIDS reagiscono primariamente con
agenti patogeni infettivi che vengono trasmessi di solito attraverso il
contatto sessuale o da una madre cosiddetta HIV-positiva a suo figlio.
Difatti la
realtà biologica è che le cellule immunitarie umane, vengono influenzate, oltre
che dagli immunostressori microbiani (antigeni e tossine), anche da un certo
numero di immunostressori non microbiani. Di conseguenza, le malattie
indicattrici dell’AIDS non devono per forza venir provocate preferentemente da
infezioni di qualsiasi tipo, come lo dimostrano gli esempi di AIDS
nutrizionale, di AIDS nel caso di trapianti con farmaci immunosoppressori o di
AIDS dopo essere stata somministrata terapia con AZT o con altri nucleosidi
analoghi.
Un
omosessuale africano, ad esempio, può ammalarsi di AIDS nutrizionale malgrado
non abbia mai avuto i rischi di un’omosessuale anale-ricettivo promiscuo
occidentale. Nonostante ciò in Africa verrebbe registrato senz’altro come
paziente eterosessuale di HIV/AIDS.
L’apparente
trasmissione del HIV/AIDS via materna non deve nemmeno essere condizionata
primariamente da una infezione. Dato che durante la gravidanza le cellule
immunitarie e non immunitarie dell’embrione presentano, rispettivamente, un
predominio di TH-2 o di citochine di tipo 2, la predisposizione alle infezioni
opportuniste (AIDS) dopo la nascita dipende soprattutto dal fatto che la madre
abbia trasmesso al figlio sufficienti anticorpi materni intatti e anche dal
fatto che il figlio riesca a raggiungere un equilibrio stabile di cellule
immunitarie TH-1 e TH-2 durante i primi mesi di vita. Nel caso in cui la madre
ha una alimentazione deficiente o sbagliata, oppure nel caso in cui ha subito
danno tossico prima e/o durante la gravidanza, la maturazione delle cellule
immunitarie TH del figlio verrà danneggiata. Già negli anni 40 sono state
diagnosticate in Europa malattie opportuniste (PCP) in bambini prematuri ed in
orfani. Le stesse infezioni opportuniste si presentano nei bambini che nascono
con aplasia del timo.
In Africa, il
fatto che i figli di madri mal nutrite
o che hanno subito danni infettivi e/o tossici siano considerati infetti dai
cosiddetti virus VIH se sviluppano infezioni opportuniste, non si può capire a
un livello razionale, neanche quando il cosiddetto test di anticorpi contro
l’HIV dia un risultato positivo, per le ragioni suddette. Somministrare farmaci
a questi bambini in maniera preventiva o terapeutica, dandogli AZT o altri
nucleosidi-analoghi è un tratto inumano nel senso della Dichiarazione dei
Diritti Umani delle Nazioni Unite, anche assumendo i postulati che i cosiddetti
virus HIV esistano e si trasmettano dalla madre al figlio. La terapia, per un
tempo limitato o meno, a un neonato, le cui cellule immunitarie non sono ancora
mature, con sostanze che, come è stato dimostrato, danneggiano enormemente la
maturazione delle cellule immunitarie, si inquadra come lesione corporea
premeditata con risultati fatali, e deve venir internazionalmente condannata
come trattamento specialmente inumano.
Le domande
del presidente Mbeki alla conferenza di esperti di Pretoria dei giorni 6 e 7
Maggio di 2000 illustrano il malinteso fondamentale di considerare l’AIDS come
conseguenza esclusiva di una infezione da trasmissione sessuale e dal fatto di
rifiutare a priori tutti gli altri immunostressori, sia quelli che sono associati al sesso o
meno, che quelli infettivi o meno.
Ad esempio,
nei paesi occidentali oltre il 90% dei bambini maggiori di 6 anni presentano
anticorpi che reagiscono anche contro il pneumocistis. Comunque poche persone
si ammalano di neumonia causata da Pneumocystis Carinii (PCP), la malattia
indicatrice di AIDS più frequente nei paesi occidentali. L’agente patogeno è un
fungo che si trasmette attraverso l’aria. Il fatto che una persona si ammali o
meno di questa PCP opportunista dipende unicamente dalla disponibilità o meno
di sufficienti cellule immunitarie TH-1 per produrre il gas NO che elimina i
patogeni della PCP. Queste cellule immunitarie TH-1 vengono attivate attraverso
segnali specifiche dalle cellule presentanti gli antigeni e dalla stimolazione
provocata dalle tossine dell’agente patogeno. In caso di malattia, gli agenti
patogeni della PCP sfruttano la debolezza dell’ immunodeficienza cellulare,
indipendentemente dal fatto che il precedente predominio di TH-2 sia stato
scatenato come conseguenza di fattori di stress infettivi o meno, trasmissibili
o meno per via sessuale.
La via di
trasmissione sessuale ed il sesso possono avere un ruolo ma possono altrettanto
non avere nessuna implicazione. Inoltre, altri agenti patogeni (funghi e
parassiti) che stimolano infezioni oportuniste, possono giovarsi da infezioni croniche precedenti, nonostante
che questi agenti non producano autonomamente infezioni opportuniste.
Le suddette
interazioni sono conosciute nei paesi occidentali, ad esempio in pazienti
chirurgici, dopo le operazioni ed i traumi, così come in pazienti in terapia
intensiva. Tali interazioni tra agenti patogeni cronici e agenti opportunisti
sono frequenti nei paesi in via di sviluppo causati dalle condizioni generali
di vita e non hanno niente a che vedere con i cosiddetti virus HIV, anche se risultasse
positivo il cosiddetto test del HIV e fosse basso il numero di cellule T4.
Contrariamente, tali risultati di laboratorio possono venir fuori in tutti i
casi nei quali ci sia un accentuato predominio di cellule immunitarie TH-2 e
preesistenti infezioni croniche, senza alcuna presenza dei cosiddetti virus
HIV. Comunque, la medicazione con AZT sarebbe controindicata anche in caso che
fosse dimostrata l’esistenza dei cosiddetti virus HIV, poiché tali cosiddetti
virus HIV solamente morirebbero assieme alle cellule immunitarie ma l’AZT
ammazzerebbe molte più cellule immunitarie non infette dai cosiddetti virus
HIV.
Tuttavia,
questi fatti biologici non significano che l’AIDS “si trasmette”, poiché l’AIDS
è una sindrome clinica risultante e non la causa né della deficienza acquisita
delle cellule immunitarie TH-1 né della scarsa produzione di gas tossico NO di
difesa. Ciò che si trasmette sono agenti patogeni che possono essere
primariamente coinvolti nello sviluppo di una deficienza immunitaria TH-1, o che
in maniera secondaria possono giovarsi da una preesistente deficienza di TH-1.
Queste
trasmissioni non accadono assolutamente soltanto per via sessuale, ma anche per
tutte le possibili vie di ingresso. Ciò accade anche nel caso degli
omosessuali.
Il differenziamento
superficiale tra la trasmissione eterosessuale e quella omosessuale dei
cosiddetti virus HIV serve all’ apparato di propaganda occidentale del HIV/AIDS
come suggestione manipolatrice di una cosiddetta infezione mortale da HIV
trasmissibile a qualsiasi persona per trasmissione sessuale. Questa propaganda
ignora gli immunostressori di tipo infettivo e l’influenza dgli immunostressori
non infettivi, che durante milioni di anni sono stati, senza i cosiddetti virus
HIV, cause scatenanti molto attive di malattie. Comunque, la trasmissione
predominantemente omosessuale delle cosiddette infezioni da HIV nei paesi
occidentali e la trasmissione eterosessuale delle cosiddette infezioni da HIV
nei paesi africani, non vengono chiarite dai ricercatori del HIV/AIDS come
conseguenza dei rischi specifici infettivi o meno che devono affrontare una
minoranza dei pazienti omosessuali, nemmeno delle condizioni generali di vita
nei paesi africani, ma del singolare carattere impulsivo della sessualità degli
omosessuali occidentali e degli uomini e donne africane.
Con lo scopo
di evitare che questa supposta pandemia possa danneggiare tutta l’umanità nell’insieme, si esige,
apparentemente come protezione, che in Africa vengano trattati con AZT sia le
donne incinte che i neonati. Come primo aiuto e per ragioni apparentemente
umanitarie, le industrie farmaceutiche, in collaborazione con la OMS, i governi
e le ONG’s dei paesi occidentali, offrono AZT ed altri nucleosidi-analoghi a
basso prezzo. La domanda decisiva in questa telenovela di intrighi economici non è se l’AZT è in
grado di fermare i cosiddetti virus HIV, ma se il Sudafrica può servire come
testa di ponte per la vendita di AZT nei paesi in via di sviluppo.
Esiste un
angosciante problema, sia per i paesi occidentali che per i paesi in via di
sviluppo, che è stato reso pubblico poche decadi fa, mediante il cambiamento
nella concezione della ricerca medica: il crecente abuso di chemio-antibiotici
e la vaccinazione massiva dal fine della seconda guerra mondiale. Entrambi
fattori predispongono a una prevalenza a lungo termine di malattie TH-2, tra le
altre allergie, malattie ectopiche della pelle, artrite cronica, certe malattie
autoimmuni, AIDS e cancro. La ragione di ciò è la mancanza di allenamento delle
cellule immunitarie TH-1 e lo spostamento dell’equilibrio della risposta
immunitaria TH1-TH2. Un indicattore di questo cambiamento doppio nel profilo
della carica infettiva nei paesi occidentali è il fatto che, davanti agli
stessi fattori, praticamente solo i pazienti nati dopo la seconda guerra
mondiale sono stati diagnosticati malatti di AIDS. Ciò si applica anche ai
pazienti con organi trapiantati -senza una predisposizione genetica- che hanno
sviluppato AIDS dopo il trapianto. Questa predisposizione acquisita ha un
impatto ancora più grave nelle condizioni generali di vita nei paesi in via di
sviluppo confrontato con i paesi occidentali, dove già è stato chiaramente
riconosciuto il cambiamento verso un crescente e chiaro predominio delle
malattie croniche confrontate con le malattie acute.
Nella
prossima decade, le leggi biologico-evolutive della co-evoluzione dovranno
essere discusse un'altra volta davanti le scoperte fondamentali ottenute dalla
ricerca medica negli anni 90. Una politica sociale e sanitaria promettente e
razionalmente fondata dovrà orientarsi secondo questo contesto, e non nel
contesto di teorie irrazionali che hanno causato lo spreco di enormi risorse
accademiche ed economiche.
(Per accedere
all'originale in inglese che è più esteso:
www.virusmyth.net - Rethinking
Aids website – Virusmyth – Frontnews – Site addition – 24/5/01 –Extended index
– Kremer).
Traduzione a
cura dell’Associazione Arial (Arial@internettrain.it)
DOTT.RE HEINRICH KREMER, DIRETTORE MEDICO
E' stato
direttore di terapia sociale per malati tossicodipendenti, condannati per
motivi sessuali e persone con problemi della personalità a Berlino-Tegel, dal
1968 al 1975 (progetto pilota del governo federale tedesco per la riforma del
regime penitenziario).
Direttore
medico della clinica specializzata per adolescenti e giovani tossicodipendenti
(progetto pilota del governo federale a Brauel, Niedersachsen).
Nel 1988 si
dimette da questo incarico nel servizio pubblico statale per disaccordi
medici e di etica professionale con la
politica sulle droghe e l’AIDS.
Dal 1988
lavora autonomamente nella ricerca di base sul cancro e l’AIDS.
Dal 1995 al
1999 ha lavorato con il deceduto Prof. Alfred Hassig come membro collaboratore
nel gruppo di ricerca “Nutrizione e Immunità” (Berna).