|
Links
|
Appunti dal meeting "L’alimentazione per la salute e la prevenzione di malattia" Pozzolatico –Firenze – 7 giugno 2001 Gli appunti sono stati presi manualmente quindi può darsi che vi siano leggere difformità da quanto esposto dai relatori. Gli approfondimenti sono stati fatti in internet tramite i principali motori di ricerca. Ove è stato possibile i documenti sono stati linkati direttamente, altrimenti sono state fatte citazioni riferendosi al sito di provenienza.
Calcolando una normale alimentazione consistente in 2 pasti al giorno, ognuno di noi in un anno ingerisce 1 tonnellata di cibo. Modulare questa quantità può essere molto significativo, modificare anche n modo lieve quello che si mangia è importante.
Nei pazienti trattati si è rilevata una protezione
significativa del 16% di riduzione del rischio. L’effetto del
trattamento (2 anni) va in direzione del beneficio. Il grado di protezione
appariva simile anche se più marcato per quelli ad alto rischio.
Riduzione piccola ma significativa con trend a salire.
L’omocisteina (vedi molecola in alto a sinistra) è un marcatore MCV,
un fattore di rischio collegato alla nostra alimentazione, fig.1 Uno studio effettuato in Albania (Lancet 1997) mostra un chiaro rapporto
tra zone geografiche ove si coltiva l’olivo (e si consuma l’olio di
oliva) e la minore presenza di MCV. Una dieta di tipo mediterraneo (dieta di Lione - Lyon Heart Study) fa abbassare il "tissue factor" proteina che fa coagulare il sangue e fa aumentare il TFPI o inibitore dei fenomeni trombotici, quindi si associa alla diminuzione del rischio CV. Prevenzione secondaria: viene studiata meglio. Si è partiti da soggetti ad alto rischio CV, con ex eventi CV. Un gruppo è stato invitato a seguire una dieta mediterranea, con aumento di cereali e ricco apporto di frutta e verdura, con il pesce a posto della carne. I risultati sono stati evidenti: si è avuto un abbassamento della mortalità CV dello 0,5%, una diminuzione degli infarti mortali e un abbassamento della mortalità globale. Un aumento della vitamina C nel plasma di pazienti sottoposti alla dieta (di Lione?) è stata correlata con una diminuzione della mortalità totale e del rischio CV. Il rischio CV relativo diminuisce con l’aumentare della concentrazione di acido ascorbico nel plasma (Lancet 2001). Per quanto riguarda gli effetti di una supplementazione di vitamina E sulla riduzione di rischio CV i risultati sono contraddittori, poichè alcuni studi sembrano negare questa correlazione. Gli studi presi in considerazione sono molto ampi e occorre porre attenzione sull’aspetto metodologico. Cosa sappiamo?
La molecola della vitamina E come agente terapeutico può essere diversa. Utilizzando alfa-tocoferolo si hanno con 50 mcg/die (50 IU) risultati negativi, mentre con 400-800 IU/die si hanno risultati positivi La vitamina E inoltre non viene assorbita a digiuno. Le vitamine B6, B12 e i folati sono inversamente correlati al rischio CV. L’omocisteina danneggia la parete interna delle arterie e facilita le trombosi a livello venoso. La concentrazione di omocisteina nel sangue dipende da un equilibrio molto complesso regolato dalle tre vitamine suddette, essa si forma dalla metionina. Quindi la concentrazione della omocisteina dipende da ciò che mangiamo. Studi prospettici associano gli alti livelli di hcy (omocisteina) al rischio CV. Nel diabete vi è un chiaro rapporto tra omocisteinemia e retinopatia. Aumentando i folati si riduce la concentrazione di hcy. Nei fumatori, dove il rischio CV è maggiore, si hanno basse concentrazioni ematiche di folati. L’iperomocisteinemia è il risultato dell’interazione gene-ambiente. Per una percentuale non bassa di soggetti una scarsa introduzione di folati dà maggiorre sensibilità all’aumento di hcy nel sangue. La termolabilità di un enzima viene corretta da una introduzione di folati. Negli USA i cereali sono addizionati di acido folico. Livelli protettivi di vitamine:
*****
Other evidence suggests that homocysteine may have an effect on atherosclerosis by damaging the inner lining of arteries, and promoting blood clots. However, a direct causal link hasn't been established. Plasma homocysteine levels are
strongly influenced by diet, as well as genetic factors. The dietary components
with the greatest effects are folic acid and vitamins B6 and B12. Folic acid and
other B vitamins help break down homocysteine in the body. Several studies,
including the recent multi-center European trial, have found that higher blood
levels of B vitamins are related, at least in part, to lower concentrations of
homocysteine. Other recent evidence shows that low blood levels of folic acid
are linked with a higher risk of fatal coronary heart disease and
La globalizzazione rende più difficile lo studio dell’alimentazione. Occorre uno strumento ben preciso
L’intervista alimentare serve a:
Deve essere una chiaccherata fra due persone
L’intervista deve avere:
L’apertura deve spiegare chiaramente gli scopi Le domande sono
Le domande da evitare sono:
Le repliche sono auspicabili
Queste interviste sono difficili per la prevenzione CV perchè oltre l’alimentazione influiscono altri fattori come la vita familiare e lavorativa.
Il rischio CV non dipende solo dai livelli di colesterolemia. Per l’integrità del bilayer lipidico è importante l’assunzione di omega-3 PUFA (presenti nei pesci dei mari freddi). Dall’acido alfa-linolenico si possono ottenere l’EPA e il DHA (grazie ad enzimi come l’elongasi e la desaturasi), assenti nei diabetici.
I risultati sui Finlandesi (che come gli
Esquimesi mangiano molto pesce) sono invece contraddittori e mostrano come
ad elevati livelli di EPA e DHA non corrisponde un altrettanta diminuzione
del rischio CV. Il motivo di questo va ricercato nell’inquinamento del
pesce da mercurio, che inficia gli effetti positivi degli omega-3. *****
The optimal diet would
include fish meals three or more times a week or the
diet should provide one gram of EPA and DHA per day.
Alpha linolenic acid can be converted by the body to EPA
and DHA, but it takes about ten grams of alpha linolenic
acid to yield one gram of EPA and DHA. tratto da: www.webdietitian.com
I fattori nutrizionali influenzano:
Per quanto riguarda il fegato, si conosce, ormai da 20 anni, una steatopatia non alcolica che assomiglia a quella da alcol, associata ad obesità specie nel sesso femminile (3/4) e a NIDD (1/3). L’obesità è un fattore di rischio. Nel 90-100% dei casi si ha incidenza di steatosi. Cioè quasi tutti gli obesi soffrono di steatosi epatica ed essa è associata a fenomeni infiammatori. Altra patologia fattore di rischio è il diabete NID, le dislipidemie incidono in modo variabile (20-67%), in particolare le ipertrigliceridemie, le anomalie nutrizionali e episodi chirurgici come bypass intestinali e gastroplastica. Colpisce per il 75% il sesso femminile. La steatopatia è asintomatica, è presente eoatomegalia. Può evolvere in cirrosi. La diagnosi consiste in una valutazione dei fattori di rischio, nell’ecografia (bright liver) e nella RMN. Non esiste un test clinico specifico. C’è aumento delle gammmaGT e dei trigliceridi ematici. Il test più adatto è la biopsia epatica. In presenza di un fattore di rischio e con almeno una delle transaminasi aumentata si procede con la biopsia. La steatosi consiste in un accumulo di trigliceridi all’interno degli epatociti. L’evoluzione può andare verso l’infiammazioneà corpi di Mallory -> necrosi -> fibrosi = NON RITORNO. La cirrosi (che sopravviene nel 10% dei casi) ha una
particolare patogenesi fig.4 Alcuni Autori imputano la flora intestinale nella genesi della steatosi n.a. I batteri intestinali producono alcol etilico (fermentazione etrolattica), la presenza dell’alcol deidrogenasi dimostra che comunque nel nostro sangue c’è un po’ di questa sostanza che deve essere smaltita. Se ne deduce che gli obesi avrebbero una quantità esagerata di questo tipo di flora intestinale fermentante.
L’obesità che genera le MCV è quella viscerale WHR
alto (Waist Hip Ratio). Gli adipociti viscerali secernono ormoni. Gli
adipociti bianchi liberano nel sangue: FFA (acidi grassi liberi), leptina,
TNFalfa, resistina (aumenta la resistenza alla insulina). Quindi il grasso
viscerale è il primo responsabile delle complicanze. Studio sugli indiani di America Pima Dopo che furono trasferiti nelle riserve e cambiarono stile di vita divennero per l’80% obesi e per il 60% diabetici.
 Scientists
use the "thrifty gene" theory proposed in 1962 by geneticist James Neel to help
explain why many Pima Indians are overweight. Neel's theory is based on the fact
that for thousands of years populations who relied on farming, hunting and
fishing for food, such as the Pima Indians, experienced alternating periods of
feast and famine. Neel said that to adapt to these extreme changes in caloric
needs, these people developed a thrifty gene that allowed them to store fat
during times of plenty so that they would not starve during times of famine.
This gene was helpful as long as there were periods of famine. But once these populations adopted the typical Western lifestyle, with less physical activity, a high fat diet, and access to a constant supply of calories, this gene began to work against them, continuing to store calories in preparation for famine. Scientists think that the thrifty gene that once protected people from starvation might also contribute to their retaining unhealthy amounts of fat. ............. The two groups in the pilot study were called Pima Action and Pima Pride. Volunteers in the Pima Action group were encouraged to eat a lower-fat, higher-fiber diet. The staff encouraged study participants to increase their consumption of foods such as beans, fruits and vegetables, and suggested recipes that can be prepared at home. The educational program included discussing healthy traditional behaviors that involved nutrition and exercise. While Pima Action focused on
weight loss, Pima Pride was an educational program that encouraged study
volunteers to discover how their ancestors' values and lifestyle are relevant to
their lives. Participants in Pima Pride attended presentations by community
members and others to learn more about their ancestors' healthy diets and
lifestyles. tratto da: www.niddk.nih.gov/health/diabetes/pima
La genesi dell’obesità è dovuta allo squilibrio tra
introiti e consumi.
Gli strumenti sono:
***** |
||||
A. Casini (Unifi) - Introduzione
tratto da: www.americanheart.com
(motore di ricerca www.google.com --> keyword --> homocysteine)
.