Quello carotideo è uno dei distretti che si ammala più facilmente di aterosclerosi assieme a quello caronarico. Sono distretti molto importanti, uno per l’irrorazione del cervello l’altro per quella del cuore. L’irrorazione del cervello è quella più delicata e di conseguenza risente maggiormente dell’ischemia. Le carotidi si suddividono in destra e sinistra ognuna delle quali si biforca in carotide interna e carotide esterna. La carotide destra nasce dal tronco anonimo, la sinistra dalla succlavia. La carotide esterna permette l’irrorazione della faccia, mentre quella interna porta il sangue al cervello ed è legata al poligono di Willis, importante circolo collaterale che viene dalle vertebrali.
La circolazione cerebrale è una circolazione preferenziale perché il cervello è l’organo più importante di tutto l’organismo, infatti, quando si dice che un paziente è clinicamente morto si intende la sua morte cerebrale, e non necessariamente la morte cardiaca. Il cervello è quindi il primo organo che necessita di irrorazione ed è proprio per questo che presenta caratteristiche fisiologiche particolari come la bassa resistenza. Ricordiamo che il flusso è dato dal rapporto tra differenza di pressione e resistenze periferiche, quindi ad un aumento delle resistenze corrisponde un calo di flusso e ad un aumento della gittata corrisponde un aumento di flusso. Questo rapporto permette il flusso a livello cerebrale. el encefalo si presenta una situazione di bassa pressione, perché l’uomo è erectus e quindi la pressione all’encefalo è minore di quella del cuore, e di bassa resistenza. Se a livello del cuore si ha una pressione X nell’encefalo si avrà X-20 cm/H2O. Alla minore pressione il cervello risponde con un distretto a bassa resistenza; è un distretto che non ha shunt quindi viene irrorato continuamente anche nelle zone mute. Il flusso di sangue viene misurato in clinica sfruttando l’effetto Doppler. Quando un’onda sonora viene riflessa da un corpo in movimento questa torna indietro con una frequenza diversa, questa frequenza viene elaborata elettronicamente e ci dà l’entità del flusso che stiamo studiando. Quando mettiamo una sonda nella carotide da cui escono degli ultrasuoni, queste onde vengono riflesse dalla componente corpuscolata del sangue. In un’arteria periferica il Doppler normale è così:
Il picco negativo in diastole indica la risposta elastica dovuta alle resistenze periferiche che permette alla valvola aortica di chiudersi, è quindi l’espressione di un’aumentata resistenza. Nella carotide normale, invece il Doppler ha questa forma:
Nella carotide il flusso è sempre positivo anche se c’è una piccola incisura nel grafico, questo sta ad indicare che c’è una circolazione preferenziale. La conformazione anatomica della carotide è tale che può favorire l’aterosclerosi. La conformazione della carotide nel punto in cui si divide da comune a interna ed esterna è particolare perché presenta un rigonfiamento corrispondente al "bulbo carotideo". il flusso che arriva dalla comune ad una certa velocità passa da un vaso con calibro X ad uno con calibro maggiore e quindi, per il principio della conservazione dell’energia, il vettore velocità si divide in tanti piccoli vettori più corti e quindi il flusso sarà più lento. La variazione del vettore velocità provoca irregolarità del flusso che poi si divide nelle tre arterie (carotide interna, carotide esterna e tiroidea), il flusso quindi aumenta la sua velocità perché si immette in vasi che hanno un calibro minore, avremo quindi in questo punto delle turbolenze che non fanno altro che aumentare le probabilità di formazione di placche e trombi. Essendo una zona molto ampia spesso la formazione di placche resta asintomatica.
Parliamo ora dei problemi clinici in caso di patologia alle carotidi. Questi sono principalmente due: la stenosi e l’embolizzazione.
Mentre nei distretti periferici il problema della mancanza di flusso si evidenzia con una maggior richiesta di lavoro da parte del cuore, a livello cerebrale il flusso è sempre costante, anche nelle zone "silenti". (il cervello non ha una richiesta maggiore di sangue se lavora di più, come invece succede nel muscolo). Il cervello necessita di irrorazione costante per mantenere vitali le sue cellule. In periferia la mancanza di flusso si traduce con la claudicatio intermittens mentre a livello cerebrale questo non succede. Dopo un po’ di tempo che il flusso è stato interrotto si arriverà ad un punto di crisi che non si presenta con dolore come avviene in periferia, ma con sincope, cioè una transitoria perdita di funzionalità cerebrale che causa uno svenimento. Lo svenimento porta il distretto cerebrale e quello cardiaco alla stessa altezza annullando quindi i dislivelli pressori, il sangue torna così al cervello. La sincope si verifica quando si ha un difetto di flusso cerebrale causato da una variazione di pressione.
La stenosi della carotide si esprime come percentuale. Se è minore del 60% la stenosi non è significativa perché non penalizza il flusso. Se è minore dell’80% la stenosi è significativa e può dare alterazioni di flusso oppure può non creare nessun problema perché nel frattempo si è creata una sufficiente circolazione collaterale e perché l’encefalo si adatta progressivamente ad ottenere flusso da altri vasi. Oltre un certo limite la velocità del sangue non può più aumentare perché il sangue non è un fluido ideale, si creano quindi dei moti vorticosi e delle turbolenze. Se il paziente ha una stenosi significativa ha una penalizzazione in un distretto in cui normalmente c’è una turbolenza. Quindi il paziente può essere asintomatico o può andare incontro a sincope. La sincope non è molto pericolosa perché è un fenomeno temporaneo e acuto, diventa pericolosa se è seguita da stroke (infarto cerebrale) che causa una lesione necrotica di una porzione del cervello e si presenta come emiparesi. Quando la stenosi supera il 90% siamo di fronte ad una sindrome preocclusiva; tale diminuzione di flusso e di velocità può portare da un momento all’altro alla chiusura dell’arteria implicata. Quando abbiamo la chiusura di un’arteria non c’è solo un problema emodinamico temporaneo come nella sincope ma c’è una ostruzione totale. A questo punto può non succedere nulla in quanto si è già creato un circolo collaterale. Un paziente con sindrome preocclusiva è però ad alto rischio e deve essere mandato con urgenza in sala operatoria, perché è a rischio di stroke. Quando la carotide è completamente occlusa non è più un procedimento urgente perché o non è successo nulla in quanto è stato creato un circolo collaterale oppure non si può più fare nulla perché l’ostruzione può essere tolta dal chirurgo solo entro pochi secondi dall’occlusione totale per evitare la morte cerebrale. Se si è creato un circolo collaterale conseguente all’ostruzione della carotide non bisogna ripristinare il flusso nell’arteria perché si creerebbe un surplus di sangue al cervello (carotide+circolo collaterale) che squilibra il sistema portando ad edema cerebrale.
Il secondo problema clinico della patologia delle carotidi è l’embolia. La placca ateromasica nella carotide ha una conformazione anatomica particolare che può essere distinta in: soft (o ulcerante) e calcifica. In caso di placca soft ci possono essere delle emorragie sottointimali che causano embolia, mentre la placca calcifica può portare solamente a stenosi.
Il problema embolico è indipendente dall’entità della stenosi, quindi quando controlliamo una carotide dobbiamo quantificare la percentuale di stenosi per evitare lo stroke ma anche di che tipo di placca si tratta per evitare l’embolia. Se dal bulbo carotideo si stacca un embolo assistiamo ad una situazione chiamata TIA (transitory ischemic accident) che può durare da pochi secondi a 24 ore (se supera le 24 ore si parla di stroke). Non tutti i TIA dipendono da emboli partiti dalla carotide ma sono comunque problemi embolici quindi il TIA è un campanello di allarme. I sintomi del TIA sono alterazioni di lato (perché ogni distretto carotideo controlla una certa regione cerebrale), disturbi oculari (causati da alterazione embolica dell’arteria retinica) oppure può essere asintomatico se l’embolia colpisce una zona muta del cervello, oppure se capita di notte in quanto non provocando dolore non ci si sveglia e quindi non ci si rende conto.
Quando ci troviamo di fronte ad un paziente aterosclerotico è necessario quindi studiare la sua carotide attraverso il Doppler e l’ecografia carotidea che ci forniscono importanti dati sia sull’entità della stenosi che sulla forma della placca ateromasica.
Se invece ci troviamo di fronte ad un paziente che non sappiamo se è aterosclerotico ma che ha avuto un TIA studiamo comunque la carotide attraverso una TAC cerebrale (per vedere se c’è stata un’embolia asintomatica) e attraverso un Doppler transuranico (dal risultato dell’elaborazione elettronica delle frequenze d’onda si possono vedere dei piccoli spike di colore che indicano che l’embolo è passato davanti alla sonda. La placca soft dà comunque dei piccoli spike perché si staccano dei piccoli emboli che non hanno però significato clinico.