TVP é una sigla che sta per trombosi venosa profonda. Questa patologia é in genere sintomatica ma a volte può essere asintomatica: in questo caso l'embolia polmonare (anche mortale), che é una delle conseguenze più gravi della TVP, può essere il primo segno di malattia. La TVP e l'embolia polmonare (EP) sono talmente segni di una stessa malattia che oggi si parla di malattia trombo-embolica. Comunque la TVP si presenta nella maggior parte dei casi con dolore ed edema della gamba e del piede.

La patogenesi della TVP si basa sulla triade di Virchow: alterazione della parete vascolare venosa, alterazione del flusso e conseguente stasi ematica ed ipercoagulabilità. Considerando la coagulazione come una bilancia in cui vi é un equilibrio tra fattori trombogenici e meccanismi protettori della trombosi, possiamo dire che la TVP si manifesta quando questo equilibrio viene meno e abbiamo un aumento dei fattori trombogenici.

 

Fattori clinici relativi associati alla triade di Virchow:

*Stasi venosa data da:

• Immobilità (sia per problemi ortopedici che per depressione)
• Periodo postoperatorio
• Puerperio (ora le donne che hanno partorito vengono alzate molto prima)
• Gravidanza (per aumento del volume addominale)

* Danno alla parete vasale dovuta a:

• Traumi diretti
• Ustioni
• Chirurgia dell'arto inferiore
• Varicosità preesistente
• Sepsi
• Sindrome post-trombotica (é un esito di una precedente trombosi venosa profonda)

*Alterazioni ematiche dovute a:

• Fase postoperatoria
• Gravidanza
• Contraccettivi orali
• Deficit delle proteine anticoagulanti
• Cancro
• Sindrome nefrosica
• Traumi
• Ustioni
• Infezioni
• Trasfusioni incompatibili

 

Fattori di rischio:

Sono stati recentemente divisi in gruppi a diverso livello di rischio:

*A basso rischio:

• Chirurgia minore (durata < 30 minuti) associata a nessun altro fattore di rischio a parte età avanzata.
• Chirurgia maggiore (>30 minuti) con età < 40 anni e non altri fattori di rischio.

*A rischio moderato:

• Chirurgia generale maggiore, urologica, ginecologica, cardiologica, vascolare, neurologica con durata > di 60 minuti età < 40 anni o altri fattori di rischio.
• Malattie mediche maggiori come affezioni cardiache e polmonari, cancro, affezioni infiammatorie.
• Traumi maggiori o ustioni.
• Chirurgia minore, traumi o malattie in pazienti con precedente TVP, EP o trombofilia.

*A rischio elevato:

• Fratture o chirurgia ortopedica maggiore della pelvi, dell'anca o degli arti inferiori.
• Chirurgia pelvica maggiore o chirurgia addominale (anche per cancro)
• Chirurgia maggiore, traumi o malattia in pazienti con precedente TVP, EP o trombofilia (per rischio recidiva).
• Paralisi arti inferiori a seguito di ictus, emiplegia, tetraplegia, paraplegia
• Amputazione maggiore di arti inferiori (intervento tecnicamente facile ma con sequele che possono essere molto gravi se non viene eseguita terapia profilattica idonea).

 

Incidenza di TVP nelle diverse patologie:

Si va in ordine decrescente da patologie che danno più facilmente TVP a patologie che presentano un rischio relativamente più basso:

• Lesione midollo spinale (75-80% dei casi dà TVP)
• Artroplastica ginocchio
• Amputazione arto inferiore
• Chirurgia o artroplastica per frattura dell'anca
• Frattura arto inferiore
• Prostatectomia aperta
• Chirurgia generale addominale
• Chirurgia ginecologica
• Trapianto di rene
• Chirurgia toracica non cardiologica
• Neurochirurgia
• Meniscectomia aperta (20-25%)

 

La possibilità di embolia polmonare, che é una temibile complicanza della trombosi venosa profonda decade dopo adeguato trattamento. E' importante se arriva un paziente con embolia polmonare trovare le cause di questa patologia. E' comunque opportuno, anche in caso di paziente sintomatico di TVP fare determinati accertamenti.

In caso di primo episodio di TVP idiopatica:

• Ricerca di un’anomalia dell'emostasi:

Specialmente in soggetti giovani o con anamnesi positiva per TVP familiare. Le anomalie dell'emostasi possono essere congenite o acquisite.

• Ricerca di una neoplasia occulta: se non riscontriamo alterazioni degli elementi emostatici. Va sempre eseguita anche se il soggetto é giovane e comprende anche l'esplorazione ginecologica e rettale.

 

Anomalie congenite dell'emostasi che predispongono a TVP:

• Carenza o alterazioni qualitative di inibitori fisiologici della coagulazione (antitrombina 3, proteina C, proteina S)
• Resistenza alla proteina C attivata (fattore di Leiden)
• Iperomocisteinemia
• Alterazioni qualitative del fibrinogeno (disfibrinogenemie)
• Alterazioni dei meccanismi fibrinolitici

 

Principali condizioni cliniche associate ad aumento di rischio di TVP:

Interventi chirurgici, età avanzata, neoplasie maligne, pillola anticoncezionale, gravidanza (specialmente secondo trimestre), puerperio, traumi, situazioni che determinano immobilizzazione, infarto del miocardio, scompenso cardiaco, pregressi episodi tromboembolici, alterazioni ematologiche (emoglobinuria parossistica notturna, policitemia vera, mieloma), lupus eritematoso sistemico, collagenopatie in genere, sindrome nefrosica.

 

Principali condizioni cliniche che possono porsi in diagnosi differenziale con la TVP:

A volte si presentano pazienti con gli stessi sintomi di dolore e ingrossamento dell'arto che possono dipendere però da altre affezioni:

• Affezioni muscolo-tendinee: traumi, stiramenti, strappi, ematomi, miositi, tendiniti. A questo proposito ricordare la sindrome della pedrada descritta per la prima volta da uno spagnolo come un dolore da pietra sul polpaccio. Può essere confusa con TVP. Caso: signora dopo 2 gg. di dolore al polpaccio si presenta al pronto soccorso e viene ricoverata in reparto con diagnosi iniziale di TVP. Le viene somministrata eparina calcica. Il mattino seguente dopo l’anamnesi, all'esame obiettivo si nota ematoma nella parte posteroinferiore della gamba. La signora racconta di aver sentito un forte dolore dopo aver affrettato il passo per attraversare la strada. L'ematoma si era formato in seguito alla rottura di una vena (evento molto doloroso) dovuta allo sforzo improvviso. Diagnosi corretta in sindrome della pedrada.
• Affezioni neurologiche: sciatalgie, paralisi degli arti inferiori.
• Affezioni osteo-articolari: sinoviti, osteoartriti, osteomieliti, tumori, fratture.
• Affezioni del circolo linfatico: linfangiti, linfedemi, ostruzioni tumorali.
• Affezioni del circolo venoso di altra natura: flebiti superficiali (che però danno segni caratteristici come rossore e calore dell'arto con evidenza del cordone superficiale che non sono presenti in TVP), sindromi post-tromboflebitiche, incontinenza valvolare profonda, compressione ab-extrinseco o invasione neoplastica delle vene iliache e della vena cava inferiore.
• Affezioni del circolo arterioso: arteriopatie obliteranti acute, fistole artero-venose, edemi di natura sistemica (cardiogeni, nefrogeni, disprotidemici).
• Affezioni cutanee e dei tessuti molli: erisipela, dermatiti di varia eziologia, celluliti, panniculiti, lipedemi.
• Rottura di cisti tendinee poplitee (di Baker). Sono frequenti e quando si rompono possono dare dolore.
• Immobilizzazione arto.
• Edemi in corso di gravidanza o di assunzione di contraccettivi orali o di ipotensivi Ca++ antagonisti.

 

Circolo venoso e sindrome post-trombotica:

Il sangue dal circolo superficiale va attraverso le vene perforanti al circolo profondo che lo porta al cuore. Per un corretto ritorno venoso é importante la pompa muscolare del polpaccio, infatti ad un soggetto allettato si consiglia, per tenere attiva la pompa muscolare, un movimento di estensione e flessione del piede che mima il cammino. Se il vaso profondo é ostruito (per esempio per TVP) il sangue va verso il circolo venoso superficiale bypassando il trombo. Si ha comparsa di varici secondarie. Talvolta non si vede alcun segno di edema alla gamba ma viene riferito dolore e la comparsa di una vena turgida superficiale che prima non si notava.

 

Manifestazioni cliniche indicative di TVP:

• Alterazione della colorazione cutanea: essenzialmente pallore, in alcuni casi rossore e cianosi
• Edema
• Dolore e/o tensione
• Aumento temperatura cutanea (può anche non esserci)
• Sviluppo di circolazione venosa superficiale (molto frequente)
• Cordone palpabile (non frequente)
• Phegmasia alba dolens: può interessare l'arto distalmente cioè dalla sura in giù oppure tutto l'arto che si presenta pallido ed edematoso
• Phegmasia coerulea dolens: interessa l'arto prossimale che appare cianotico (per desaturazione Hb).Tutto questo é determinato da uno spasmo o da una compressione dei vasi arteriosi. E' un caso grave e chirurgico che può passare velocemente a gangrena e da qui all'amputazione.

 

Tappe diagnostiche:

Di fronte al sospetto di TVP:

• Anamnesi ed esame obiettivo
• Ricerca di D-dimeri (fattori di degradazione del fibrinogeno) :se positivo quindi >500 microgrammi su litro può esserci o meno laTVP. Se negativo si é certi di non avere TVP.
• Se D-dimero é positivo si prosegue con l'ecodoppler che può essere negativo (non si fa alcun trattamento),positivo (si passa al trattamento) o dubbio.
• In caso di ecodoppler dubbio si passa a flebografia che é un esame invasivo e contrastografico che presenta dei rischi (fatti trombotici in sede di iniezione). La flebografia può essere negativa (no trattamento) o positiva (si procede con il trattamento).

Un altro esame ora non molto usato é la pletismografia strain gauge usata ora più in ricerca che in diagnostica. Si mette un manicotto attorno all'arto inferiore (tipo pressione arteriosa) che viene insufflato di aria e si va a misurare la pressione sanguigna venosa con un tubicino contenente mercurio. Gonfiando il manicotto si determina una stasi venosa che fa aumentare la pressione. Rilasciando il manicotto il sangue torna a defluire e la pressione va a zero.
Se c'è TVP insufflando il manicotto la pressione e la stasi che si generano sono molto minori quindi vediamo una minor salita della pressione ,in più rilasciando il manicotto la pressione non arriva mai a zero.

 

Raccomandazioni:

- Profilassi primaria in caso di allettamento prolungato o in caso di taglio cesareo: calze elastiche (anche a letto e durante l'intervento) e/o eparina calcica (mutuabile, si può prendere anche a casa) 5000 unità ogni 12 ore o eparina a basso peso molecolare (tempo d'azione + lungo e minor possibilità di emorragie) tra 2000 e 3000 unità ogni 24 ore.

- Profilassi in pazienti con pregresso episodio di tromboembolia venosa: eparina calcica:5000-7500 unità ogni 12 ore o eparina a basso peso molecolare 2000-3000 unità ogni 24 ore per tutta la gravidanza e anticoagulanti orali post-partum per 4-6 settimane. Gli anticoagulanti orali sono anti-vitamina K ed impiegano da 48 ore a 6 gg. per avere effetto. E' sempre necessario partire prima con eparina (trattamento con iniezioni che possono dare problemi) e poi sospenderla solo quando gli anticoagulanti orali hanno raggiunto una concentrazione sufficiente.

• Anticorpi antifosfolipidi e aborti ricorrenti: aspirina 75mg/die + eparina calcica 5000 unità ogni 12 ore per tutto il tempo della gravidanza. In questo modo non si verificano più aborti dovuti agli anticorpi.
• Stati trombofilici ereditari (carenza proteina C, proteina S, resistenza a proteina C, mutazione protrombina), carenza congenita di antitrombina: eparina calcica 5000-7500 unità ogni 12 ore per tutta la gravidanza o eparina a basso peso molecolare 2000-3000 unità ogni 24 ore per tutta la gravidanza.
• Pianificazione della gravidanza in donne che assumono anticoagulanti orali sine die: fare costantemente test di gravidanza e quando positivo iniziare trattamento anticoagulante con eparina.