Indice

La percezione del dolore dipende da:

• Fattori anatomici

Ed è influenzata da fattori:

• Psicologici.

• Ambientali.

• Culturali.

Dolore:

• Dolore acuto: non ha implicazioni psicologiche e percorre una via neo-spinotalamica diversa s quella percorsa dal dolore cronico (paleo- spinotalamica), influenzata dall’esperienza vissuta. Il dolore acuto ha, quindi, scarse implicazioni psicologiche e segue una via costituita da 3 sinapsi.

• Dolore cronico: ci sono più sinapsi (attraversa la sostanza reticolare; arriva all’homunculus sensorio ma ha anche connessione con i centri della memoria). Di solito vengono distinti 2 tipi di dolore cronico:

  • Con conosciuto substrato nocicettivo: in cui processi nocicettivi psicologici e sociali hanno un’influenza inevitabile sul dolore (ad es: dolore cronico in pazienti con tumori maligni o con altre malattie come i reumatismi).

  • Senza conosciuto substrato nocicettivo: non sono rilevati processi nocicettivi in relazione al dolore. Il dolore continua per più di 6 mesi ed i fattori psicologici e sociali probabilmente giocano un ruolo nel mantenimento dei sintomi. In questo caso si usa il termine di dolore cronico non trattabile. La BMS può essere considerata come un dolore cronico senza un substrato nocicettivo conosciuto.

I sistemi modulatori del dolore sono costituiti da vie neuronali che influenzano positivamente o negativamente la nocicezione:

• La teoria più seguita e la teoria del cancello di Melzack e Wall: soglia di input dolorifico. Si basa su un sistema inibitorio ascendente.

• Teoria della neuromatrice: rappresentazione genetica del corpo con diversi sistemi di controllo.

I neuro-trasmettitori del dolore:

• Peptidici:

  • Sostanza P (principale neurotrasmettitore a livello delle corna posteriori del midollo spinale) e gli oppiacei endogeni (endorfine) che indurrebbero analgesia attraverso le vie discendenti inibitoria (inibendo il rilascio di Sostanza P a livello della sostanza gelatinosa di Rolando, nel midollo spinale, impedendo così il passaggio dell’impulso nervoso dal primo neurone al deutoneurone sito nel corno posteriore del midollo spinale).

• Non peptidici:

  • Serotonina: effetto analgesico a livello cerebrale (stimola gli oppiacei endogeni) e midollare.

  • Noradrenalina: effetto analgesico midollare.

Meccanismi cellulari del dolore:

• Dolore acuto: Agisce lo stimolo algogeno sul nocicettore. Da qui al neurone primario fino al talamo e alla corteccia sensitiva (quindi percezione)

• Dolore cronico: a quanto detto si aggiungono altri meccanismi. Si ha un’amplificazione dello stimolo. Autoalimentazione (aminoacidi eccitatori detti EAA): diventa una malattia vera e propria.

Il dolore viene modulato:

• Modulazione centrale del dolore

• Modulazione periferica: avviene a livello dell’organo affetto dalla noxa. C’è un blocco a livello della partenza del dolore (è il caso dell’analgesico che agisce a tale livello).

Bell (‘88) riconobbe 3 importanti gruppi di dolore:

• Somatico: stimolazione nocicettiva delle strutture nervose

• Neurogeno: si genera all’interno del S.N. a causa di anomalie di struttura.

• Psicogeno: deriva da fattori psichici e non da una stimolazione nocicettiva, né da anomalie di struttura.

Nell’ambito del dolore somatico: dolori di origine pulpare (pulpiti, esposizione della dentina), dolore dentale a partenza da processi suppurativi o della mucosa orale (alveolite, ascesso parodontale, pericoronarite); cefalee.

Nell’ambito del dolore neurogeno abbiamo:

• BMS.

• Nevralgia post-erpetica.

• Nevralgia trigemiale.

• Nevralgia del glosso-faringeo.

• Nevralgie atipiche.

La presenza della componente psicogena è suggerita dall’assenza di alterazione morfologiche che potrebbero determinare un dolore somatico o neurogeno.