con il patrocinio della S.O.I.

 

6° Corso di Aggiornamento F.O.V.E.A.

"Update sulla cornea"

 

Verona, 9  febbraio 2002

 

Sommario

 

 

 

Segr. Organizzativa FOVEA: dr. Sfragara Ignazio tel. 045 8100201 fax 045 8100201

e-mail:fovea@libero.it    Sito  http://digilander.iol.it/fovea

 

 

LE FLOGOSI CORNEALI

 

RICOSTRUZIONE DELLA SUPERFICIE OCULARE: attualità e prospettive future

Dr. Paolo Rama, Istituto Scientifico Ospedale S.Raffaele, Milano

 

Superficie Oculare   Unità morfo-funzionale

Palpebre

Congiuntiva

Limbus

Stroma anteriore

Innervazione

Sistema di lubrificazione

Sistema immunitario

Funzioni delle palpebre   1. Protezione 2. Lubrificazione

Funzioni della congiuntiva

1. Dinamica delle palpebre: occlusione e ammiccamento

2. Lubrificazione: sede delle cellule mucipare

Segni corneali di danno delle palpebre e della congiuntiva

1. Cheratopatia da esposizione.

2. Cheratopatia secondaria a dislacrimia.

Funzioni del limbus:  Il limbus è la sede delle cellule staminali dell’epitelio corneale e garantisce:

1. ricambio fisiologico della superficie corneale.

2. Riparazione in caso di lesioni.

3. Barriera alla migrazione della congiuntiva.

Malattia corneale da deficit limbare

Infiammazione persistente

Difetti epiteliali

Congiuntivalizzazione della cornea

Rischio di ulcerazione, melting e perforazione

Funzioni dello stroma anteriore

1. Substrato per la migrazione e l’adesione delle cellule epiteliali.

2. Interscambio (cross-talking) cheratociti « epitelio.

Problemi corneali nella sofferenza dello  stroma anteriore

1. Mancanza dell’epitelio ® apoptosi dei cheratociti.

2. Mancanza dei cheratociti              ® sofferenza dell’epitelio

® ritardi di riepitelizzazione

® problemi di ancoraggio

3. Alterazione del substrato stromale ® ritardo di riepitelizzazione

                                                                  ® difetti epiteliali recidivanti

4. Alterazione del trofismo stromale                ® ulcere e melting

5. Liberazione di mediatori infiammatori e vasogenici

® neovascolarizzazione    superficiale e profonda

® ulcere e melting

Funzioni della innervazione corneale sensitiva

1. Regola il metabolismo cellulare e stimola le mitosi

2. Favorisce la migrazione e l’ancoraggio delle cellule epiteliali

3. Stimola la lubrificazione

Cheratite neurotrofica

1. Epiteliopatia puntata

2. Opacità epiteliale

3. Difetti epiteliali

4. Ulcere corneali e melting

Funzioni del film lacrimale  1. Ottiche 2. Metaboliche  3. Detergenti 4. Lubrificanti 5. Difensive

Danno corneale da alterazione della lubrificazione

1. Epiteliopatia puntata

2. Opacità epiteliale

3. Difetti epiteliali ® ulcerazione

4. Panno corneale vascolarizzato

5. Cheratinizzazione corneale

Funzioni del sistema immunitario

1. Difesa in risposta ad agenti infettivi

2. Riparazione (wound healing)

3. Regolazione

Danno corneale secondario alla infiammazione

1. Difetti epiteliali e ulcere

2. Panno corneale vascolarizzato

3. Vascolarizzazione stromale

Protocollo di diagnosi nella patologia della superficie oculare

§         Valutazione clinica palpebre e congiuntiva

§         Valutazione strumentale del film lacrimale (qualitativo e quantitativo)

§         Quantificazione clinica dell’infiammazione

§         Test strumentale della sensibilità corneale

§         Osservazione clinica dello stroma

§         Valutazione clinica e strumentale della funzione limbare

Diagnosi di deficit limbare

1. Causa

2. Segni clinici (difetti epiteliali, infiammazione,congiuntivalizzazione)

3. Citologia corneale

Cause di deficit limbare

1.     Anomalie congenite del limbus: aniridia

2.     Traumi chimici/fisici: ustioni, calore, irradiazioni, abuso di lac, abuso di farmaci, terapie croniche, chirurgia del limbus.

3.     Infezioni gravi del limbus: acanthamoeba, pseudomonas.

4.     Malattie infiammatorie: pemfigoide cicatriziale, sindrome di Stevens-J. e Lyell, malattie autoimmuni.

5.     Gravi dislacrimie (Sjogren, malattie reumatiche etc).

Diagnosi di deficit limbare

1. Causa

2. Segni clinici (difetti epiteliali, infiammazione,congiuntivalizzazione)

3. Citologia corneale

Classificazione del deficit limbare in base alla gravita’

1. Lieve

segni clinici: opacità epiteliale e/o erosioni epiteliali ricorrenti

citologia: ck3 ³ 80%, rare cell. caliciformi

2. Moderato 

segni clinici: deficit epiteliale ricorr./persist. “congiuntivalizzazione” periferica

citologia: ck3/ck19 misti (fra 20% e 80 %)

3. Totale               

segni clinici: congiuntivalizzazione totale

citologia: ck19 > 80%

Protocollo di ricostruzione della superficie oculare

1. Ricostruzione delle palpebre

2. Controllo della infiammazione

3. Ricostruzione della congiuntiva

4. Ripristino della lubrificazione minima

5. Ricostruzione dello stroma anteriore

6. Innesto limbare

Controllo della infiammazione

1. Non è indicato operare con infiammazione in atto.

2. Ciclo di terapia anti-infiammatoria.

3. Quando possibile, attendere la normalizzazione una volta sospesa ogni terapia.

4. Innesto di membrana amniotica

Ricostruzione della congiuntiva

1. Innesto di congiuntiva autologa (occhio contro-laterale)

2. Innesto di mucosa buccale

3. Innesto di membrana amniotica

Trattamento dell’occhio secco

1. Transposizione della ghiandola sottomandibolare
2. Sostituti lacrimali
3. Collirio all’autosiero
4. Prospettive future ?

 

Ricostruzione dello stroma anteriore

1.        Pannectomia o cheratectomia superficiale ed innesto corneale di membrana amniotica.

2.      Cheratoplastica lamellare tettonica ampia associata ad innesto limbare.

 

Trattamento del deficit limbare lieve e “a settore”

1. Rimozione semplice e ripetuta dell’epitelio anomalo.

2. Rimozione dell’epitelio, peritomia limbare ed innesto di membrana amniotica.

 

Trattamento del deficit limbare moderato e grave monolaterale

1. Innesto limbare autologo

2. Innesto autologo di cellule limbari coltivate

 

Innesto di cellule staminali limbari coltivate

G. Pellegrini et al. Long term restoration of damaged corneal surface with autologous cultivated corneal epithelium. Lancet 1997;349:990-993.

P. Rama et al. Autologous fibrin-cultured limbal stem cells permantly restore the corneal surface of patients with total limbal stem cell deficiency. Transplantation 2001;72:1-7.

 

Trattamento del deficit limbare moderato e grave bilaterale

1. Innesto limbare omologo da consanguineo vivente

2. Innesto limbare omologo da donatore deceduto

3. Cheratoprotesi

Ricostruzione della superficie oculare: indicazioni all’utilizzo della membrana amniotica

1. Nella fase acuta con finalità anti-infiammatorie.

2. Nella fase acuta per trattare ulcere corneali resistenti al trattamento.

3. Nella ricostruzione della superficie congiuntivale.

4. Nella ricostruzione del limbus nel deficit lieve per favorire la riparazione spontanea da parte delle cellule staminali limbari preservate.

5. Nella ricostruzione dello stroma anteriore nel deficit limbare grave con panno fibrovascolare.

Prospettive future nel trattamento dell’occhio secco

1. Prevenzione

2. Nuovi sostituti lacrimali ?

3. Nuovi farmaci ?

4. NGF

5. Innesti di cellule staminali coltivate?

Prospettive future nella ricostruzione della congiuntiva

Coltura di epitelio congiuntivale e cellule mucipare su membrana amniotica, congiuntiva omologa, o su altri substrati.

Prospettive future nel trattamento della  ipo/anestesia corneale

Nerve Growth Factor (NGF)

Prospettive future nel trattamento del deficit limbare bilaterale

1. Prevenzione del rigetto: nuovi farmaci, immunosoppressione selettiva o manipolazione genetica ?

2. Cellule staminali

Conclusioni

1. Gli interventi di ricostruzione della superficie oculare consentono oggi di dare una speranza a quei casi in cui un trapianto di cornea tradizionale non può avere successo.

2. L’innesto di membrana amniotica aiuta nella ricostruzione ma non deve essere considerata la panacea per ogni problema non risolvibile.

3. Il deficit limbare monolaterale è già oggi risolvibile, con alte percentuali di successo, con l’innesto limbare autologo.

4. E’ possibile coltivare e trapiantare cellule staminali limbari. Questo consente di ridurre i rischi legati alle dimensioni del prelievo di limbus nell’occhio donatore. Questa tecnica, oggi ancora riservata a pochi centri, dovrebbe diventare disponibile a tutti nell’arco di pochi anni.

5. Non è ancora possibile dare invece una risposta sicura e definitiva ai casi di deficit limbare bilaterale, alle gravi riduzioni di lubrificazione e alle malattie infiammatorie progressive.

6. Gli innesti limbari omologhi, sia da donatore consanguineo vivente che da donatore deceduto tipizzato, non hanno un follow up adeguato per poter affermare che possono funzionare, inoltre non bisogna dimenticare i rischi e i problemi della immunosoppressione prolungata. 

Prospettive future

1.        Nerve growth factor (NGF)

re-innervazione

occhio secco

azione trofica

immunomodulatore

2. Innesti di cellule staminali indifferenziate

deficit limbare bilaterale?

ghiandola lacrimale principale e accessorie?

3. Prevenzione del danno del sistema di lubrificazione nelle malattie infiammatorie ed immunitarie.

4. Prevenzione del rigetto con nuove strategie di immunodepressione selettiva o di immunomodulazione.

 


Algoritmo di trattamento del deficit limbare lieve

 

 

 

 


Algoritmo di trattamento del deficit limbare moderato e grave

 

 

 

Letture consigliate

Kenyon KR et al.: Ocular surface transplantation. In: Krachmer JK et al. Cornea vol III 1997 Mosby St Louis.

Holland EJ and Schwartz GS.: The evolution of epithelial transplantation for severe ocular surface disease and a proposed classification system. Cornea 1996; 15: 549-556.

 

Bibliografia consultata

1. Holland EJ et al.: Epithelial transplantation for the management of ocular surface disease. In: Brightbill FS. Corneal surgery 1999 Mosby St Louis.

2. Pellegrini G et al.: Long-term restoration of damaged corneal surfaces with autologous corneal epithelium. Lancet 1997;349:990.

3. Elder MJ et al.: Intermediate filament expression by normal and diseased human corneal epithelium. Human Pat 1997; 28:1348.

4. Dart J. Impression cytology of the ocular surface: research tool or routine clinical investigation. Br J Ophthalmol 1997; 81:930.

5. Wagoner MD. Chemical injuries of the eye: current concepts in pathophysiology and therapy. Survey  Ophthalmol 1997; 41:275.

 

 

 

LA GESTIONE DELL’INFEZIONE OCULARE DA HSV

D.ssa Adriana  Bonora, Clinica Oculistica Università di Verona

 

La malattia HSV, nelle sue diverse manifestazioni oculari, rappresenta un evento patologico molto frequente, la cui diagnosi può e deve essere solo clinica.

Si tratta spesso di forme ad andamento prolungato che richiedono un rapporto medico-paziente basato sulla reciproca fiducia: competenza da un lato, compliance dall’altro.

Alcune peculiarità della malattia possono passare inosservate ed indurre l’oculista ad un errato approccio terapeutico.

La terapia antivirale topica (aciclovir o trifluridina) rimane il cardine del trattamento, la terapia antivirale sistemica va invece valutata caso per caso e richiede talvolta di essere mantenuta a basso dosaggio per periodi molto lunghi.

L’aspetto più critico è rappresentato dall’impiego degli steroidi: l’esperienza dell’oculista nel riconoscere i diversi quadri clinici della malattia HSV può guidarlo nella scelta di quando, come e quanto utilizzarne.

  

1.        Epidemiologia

         La più comune causa di cecità da malattia infettiva oculare

         30-40% di diagnosi preoperatoria in pz da sottoporre da PKP

         Uomo: unica riserva naturale del virus

         Diffusione iatrogena

         90% adulti Ab antiHSV+ (malattia oculare manifesta  < 1%)

 

2.        HSV

         HSV tipo 1: causa infezione oculare e orofaringea

 

         HSV tipo 2: causa infezione genitale e, molto raramente, oculare

 

3.        Latenza 

Infezione primaria > terminazioni nervose adiacenti > gangli > virus latente >>>

Replicazione virale > migrazione centrifuga > infezione ricorrente localizzata

 

4.        Fattori riattivanti

         Febbre

         Luce ultravioletta

         Malattie sistemiche

         Interventi chirurgici

         Mestruazioni

         Stress emotivi

         Traumi locali

 

5.        Forme cliniche.  La malattia oculare erpetica può essere:

         PRIMARIA NEONATALE

         PRIMARIA

         RICORRENTE

 

6.        Herpes oculare primario neonatale

         Raro (1/10.000)

         HSV-2 (80%)

         Mortalità elevata – sequele neurologiche

         Interessamento oculare (20%): vescicole cutanee, congiuntivite, cheratite superficiale, cheratite stromale, cataratta, retinite necrotizzante

 

7.        Herpes oculare primario

         Gli Ab materni proteggono dalla prima infezione fino ai primi 6 mesi di vita.

         Nel 60% dei casi la prima infezione da HSV avviene nel periodo che va dai 6 mesi ai 5 anni di vita.

         Solo il 6% svilupperà la malattia erpetica (soprattutto periorale)

 

8.        Herpes oculare primario

         Congiuntivite acuta follicolare

         Cheratocongiuntivite

         Adenopatia preauricolare

         Vescicole palpebrali

         Canaliculite (potenzialmente occlusiva)

         Cheratite stellata o dendritica ad andamento atipico (per mancanza di Ab anti HSV)

 

9.        Herpes oculare ricorrente
CLASSIFICAZIONE

         Cheratiti epiteliali infettive

         Cheratopatia neurotrofica

         Cheratite stromale

         Endotelite

         Uveite e trabeculite

 

10.     Cheratiti epiteliali infettive

(replicazione virale intraepiteliale)

         Ulcera dendritica

         Vescicole corneali

         Ulcera geografica

         Ulcera marginale

 

11.     Cheratopatia neurotrofica

(cause non infettive, non immunologiche; ma iposecrezione lacrimale e danno dell’innervazione corneale, tossicità da farmaci)

         Erosione puntata epiteliale

         Ulcera neurotrofica

 

12.     Cheratite stromale

(replicazione virale nello stroma + infiammazione secondaria grave)

         Cheratite stromale necrotizzante (rara)

 

(reazione immunitaria stromale diretta verso Ag virali o Ag corneali)

         Cheratite stromale immune

 

13.     Endotelite

(reazione infiammatoria + infezione endoteliale con edema stromale ed epiteliale secondario)

         Disciforme

         Diffusa

         Lineare

 

14.     Uveite e trabeculite

Uveite (irite) + endotelite diffusa + trabeculite

 

=

Cheratouveite  ipertensiva HSV

 

15.     Esiti

         Cicatrice quiescente

         Necrosi stromale progressiva

         Ulcerazione

         Assottigliamento

         Perforazione

         Cheratopatia bollosa

         Glaucoma secondario

 

16.     Trattamento medico SCOPI:

         Inibizione della replicazione virale

         Limitazione dei fenomeni immunitari

         Prevenzione delle recidive

         Recupero visivo

 

17.     Trattamento medico           ANTIVIRALI

         Idossuridina (IDU)

         Vidarabina

         Trifluridina

         Aciclovir

         Valaciclovir

 

CORTICOSTEROIDI

 

18.     Antivirali topici

         Blefarite HSV

         Congiuntivite HSV

         Cheratite epiteliale infettiva

         Profilassi per trattamento steroideo della cheratite stromale immune

         DROP FOR DROP con steroidi topici

 

19.     Antivirali sistemici

         Infezione primaria HSV

         Endotelite diffusa e lineare

         Iridociclite-trabeculite

         Pz immunocompromessi

         Profilassi nelle infezioni epiteliali ricorrenti

         Profilassi nelle cheratiti stromali immuni

         Profilassi per PKP in pregressa cheratite HSV

 

20.     NO corticosteroidi

         Congiuntivite HSV

         Cheratite epiteliale

         Cheratite stromale immune lieve (mai trattata con CS)

         Endotelite disciforme lieve (mai trattata con CS)

         Cheratite neurotrofica non infiammata

 

21.     Corticosteroidi topici

         Cheratite marginale

         Cheratite stromale immune moderata

         Endotelite disciforme moderata

         Endotelite diffusa moderata

         Cheratite neurotrofica infiammata

         Iridociclite-trabeculite moderata

 

22.     Corticosteroidi sistemici

         Cheratite stromale immune severa

         Endotelite disciforme severa

         Endotelite diffusa severa

         Tutti i casi di endotelite lineare

         Iridociclite-trabeculite severa

 

23.     Infezione oculare e perioculare primaria

         Aciclovir pomata  (5 appl/die per 7-21 gg)

         Igiene palpebrale (soluz. salina fredda)

         Betadine (toccature della cute ulcerata)

         NON UTILIZZARE CORTICOSTEROIDI

 

24.     Cheratite epiteliale infettiva

         Antivirali topici (ACV x 5 >> trifluridina x 5)

         Cicloplegici (per fotofobia e spasmo ciliare)

 

Nelle cheratiti marginali e nelle limbiti: inizialmente antivirali, poi steroidi topici.

Ulcera persistente dopo 14 gg = ulcera neurotrofica.

 

 

25.     Ulcera neurotrofica

         Asportazione epitelio anomalo dall’anello dell’ulcera

         STOP terapia antivirale

         Antibiotico

         Cicloplegici

         Steroidi topici  (diluiti)

         Lacrime artificiali

         Bendaggio // LAC terapeutica // tarsorrafia // ricoprimento

 

ESITI: cicatrice stromale, necrosi, perforazione, sovrainfezione batterica o micotica, neovascolarizzazione)

 

26.     Cheratite stromale immune

         Cicloplegici

         Steroidi topici (se severa, anche sistemici)

         Antivirali

         Lacrime artificiali

 

PROFILASSI: antivirali topici e sistemici (ACV 400 mg x 2)

 

27.     Endotelite

         DISCIFORME

         DIFFUSA

         LINEARE

 

Steroidi topici  sempre, associati ad antivirali.

Steroidi sistemici, nelle forme più severe (lineare)

 

28.     Uveite e trabeculite

 

         Cicloplegici

         Steroidi topici

         Profilassi antivirale

         Farmaci ipotonizzanti

 

29.     Trattamento a lungo termine con aciclovir:

cheratiti epiteliali e stromali ricorrenti

400 mg 2 volte al giorno per 1 anno

 

30.     Trattamento chirurgico

         Tarsorrafia

         Ricoprimento congiuntivale

         PTK laser eccimeri

         KP lamellare

         PKP

 

 

 

 

 

 

 

 

GESTIONE DELL’INFEZIONE DA ACANTOAMOEBA

dr. Paolo  RAMA

 

SOSPETTO CLINICO

Infiltrato/ulcera corneale in portatore di lenti a contatto o dopo traumi con sostanze vegetali.

§         Stadio iniziale: Esordio subdolo con remissioni spontanee e peggioramenti.

Quadro clinico

                - cheratite (pseudo-dendrite, erosioni epiteliali, infiltrato stromale, infiltrati perineurali)

                - infiammazione (limbite)

                - dolore

§         Stadio avanzato

Quadro clinico

                - ulcera corneale con infiltrato satellite ad anello, descemetocele, melting e perforazione

                -sclerite

                - coinvolgimento segmento anteriore (atrofia iridea con midriasi irreversibile, cataratta complicata,                ipertono)

Diagnosi differenziale Cheratite

   - erpetica

   - da lenti a contatto

   - tossica da farmaci

   - batterica o micotica

   - neurotrofica

Protocollo diagnostico

Identificazione del parassita

      - microscopia ottica (Giemsa o PAS)

      - microscopia a fluorescenza (calcofluor white)

      - microscopia confocale

      - PCR

Isolamento del parassita    - agar batterizzato con Escherichia c.

Ricerca infezioni concomitanti (batteri, miceti, herpes)

                - microscopia ottica (gram, Giemsa, PAS)

                - coltura (agar, Sabouraud, brodo,   linea cellulare per herpes)

                - PCR, Elisa, immunofluorescenza

Tipizzazione del parassita  - immunofluorescenza

Riassunto per la diagnosi

Prelievo corneale con spatola

                - 3 vetrini per microscopia ottica o a fluorescenza (gram, Giemsa o PAS, calcofluor white).

                - 3 campioni per coltura (agar  batterizzato Escherichia Coli, Agar sangue o cioccolato, Sabouraud).

                - 1 campione per PCR (herpes)        

Trattamento: farmaci sensibili

Derivati della diamidina

- propamidina isetionato 0.1%  Broleneâ

- esamidina i. 0.1% Desomedineâ

Agenti antisettici

- poliexametilene biguanide 0.02% PHMB

- clorexidina 0.02%

- polivinilpirrolidone 0.5% Betadineâ

Antibiotici aminoglicosidici

- neomicina Neosporinâ

- paramomicina

Derivati imidazolici

- miconazolo 1%, clotrimazolo 1%, chetoconazolo e itraconazolo

Protocollo di trattamento

1. Terapia antiamebica  : associazione di        - Broleneâ o Desomedineâ

                                                                              - PHMB o clorexidina

Istillazione ogni ora e pomata di Brolene di notte.

 

2. Trattamento delle infezioni concomitanti terapia specifica

 

3. Decongestionati, cicloplegico in caso di infiammazione

 

4. Antidolorifici per via sistemica. E’ sconsigliato l’uso topico per il rischio di aggravare la tossicità locale

 

5. Anti-infiammatori

- Il cortisone è sconsigliato nella fase iniziale; può essere indicato in seguito per ridurre la reazione immunitaria.

- Gli anti-infiammatori non steroidei vanno usati con prudenza per la scarsa azione e per i rischi di tossicità locale.

Quando sospendere la terapia:  - non prima di un mese dalla risoluzione clinica

Problemi in corso di trattamento

§         Cosa fare se mancano i farmaci

- la clorexidina è reperibile in Italia: Baxidinâ o clorexidina gluconato preparazione ospedaliera

- il Betadineâ può essere utilizzato nelle ulcere. Non penetra con epitelio integro

 

§         Cosa fare se non c’è miglioramento dopo 4-5 giorni di trattamento

- sospettare resistenza ai farmaci

- sostituire uno dei due alla volta

§         Cosa fare se c’è un peggioramento in corso di trattamento

- sospettare resistenza ai farmaci o tossicità

- sospendere ogni terapia per alcuni giorni:

                1. migliora ® tossicità ® ridurre la terapia

                2. non migliora ® resistenza ® sostituire     un farmaco alla volta

 

In caso di melting

- ricoprimento congiuntivale/membr.amniotica

- NGF

In caso di descemetocele

- trattamento intenso per alcuni giorni ® cheratoplastica. Quando possibile dare la preferenza alla lamellare

In caso di perforazione

- se piccola ® ricoprimento congiuntivale, con membrana amniotica, o LK

- se grande ® cheratoplastica perforante

Problemi dopo sospensione  del trattamento

In caso di riaccensione della infiammazione

- eseguire nuovamente prelievo per conferma di laboratorio:

                se positiva ® ripetere il trattamento

                se negativa ® cheratite/uveite immunitaria ® cortisone topico

Trattamento degli esiti permaneti

- Leucoma con riduzione di spessore              ® LK tettonica

- Leucoma con spessore conservato              ® LK ottica/PK

- Deficit limbare                                                   ® innesto limbare ® LK/PK

- Coinvolgimento del segmento anteriore (cataratta, atrofia iridea con midriasi, ipertono) valutazione per ogni singolo caso

Scelte di comportamento

Quando fare la cheratoplastica

- “a caldo” in caso di rischio imminente di perforazione

 “a freddo” non prima di sei mesi dalla sospensione di ogni trattamento

Terapia post-operatoria nella PK

- “a caldo”: terapia antiamebica

- “a freddo”: non è necessaria terapia antiamebica

- non è necessaria la terapia immunosoppressiva: solitamente il leucoma non è vascolarizzato  ® PK a basso rischio

 

Casistica e risultati

- 20 pazienti, 22 occhi (due casi bilaterali).

- 12 casi risolti con completo recupero visivo dopo trattamento medico.

- 6 pk “a caldo” con successo.

- 1 recidiva sul lembo di pk dopo 3 mesi. Nuova pk con successo.

- 3 pk “a freddo” con successo.

- 2 lk tettoniche.

- 1 ricoprimento congiuntivale per melting.

- 1 ricoprimento con membrana amniotica.

- 1 innesto di cellule staminali limbari coltivate.

 

CONCLUSIONI

- La cheratite da Acanthamoeba è una patologia ancora poco conosciuta ed è  probabile che la sua reale dimensione sia sottostimata rispetto alla realtà.

- E’ frequente che venga inizialmente confusa con altre cheratiti con conseguente ritardo diagnostico: nel portatore di lenti a contatto la cheratite da Acanthamoeba deve sempre essere sospettata.

- La diagnosi precoce è il primo obbiettivo: prima si inizia la terapia maggiore è la probabilità di guarigione senza esiti permanenti.

- E’ necessario sensibilizzare sempre più oculisti, microbiologi, contattologi ed ottici.

- Il trattamento è lungo ed impegnativo e deve essere adeguato ad ogni singolo caso (risposta individuale e diversa sensibilità dei ceppi).

- Ci auguriamo che presto siano disponibili anche in Italia i farmaci necessari.

 

  

 

IL TRATTAMENTO DELLE ALTERAZIONI DELLA REGOLARITÀ CORNEALE

 

LA GESTIONE MODERNA DEL TRAPIANTO DI CORNEA.

prof. Umberto MERLIN

 

Il controllo e la terapia postoperatoria del trapianto di cornea ha la stessa importanza dell’intervento. Per un buon risultato entrambe devono avere la stessa  accuratezza, preparazione e meticolosità.

Diverso è deve essere il controllo se eseguito nelle prime due settimane, nei primi 12 mesi, fino alla rimozione della sutura, o negli anni successivi. Ovviamente alcune patologie devono essere controllate in ogni fase, come l’ipertono, lo stato della congiuntiva, i dolori ecc. 

Nella prima fase gli elementi più importanti da valutare sono l’ermeticità della camera anteriore, la sutura, l’epitelizzazione, la trasparenza,  e  eventuali segni di sepsi.

Nella seconda fase sono importanti i segni epiteliali, stromali o endoteliali di reazione immunologia, la presenza di neovasi, il ricoprimento della sutura, la trasparenza, l’astigmatismo.

Dopo rimossa la sutura  è importante la situazione dell’endotelio, lo spessore, l’astigmatismo e la trasparenza.

L’astigmatismo nella fase plastica o dopo rimossa la sutura è diverso meccanismo patogenetico e la terapia deve essere diversa. Dalla semplice aggiunta o rimozione di qualche punto di sutura, da incisioni rilassanti simmetrico o asimmetriche fuori o dentro il lembo o nella giunzione, alla revisione di cicatrice settoriale, semicirconferenziale o per 360° ,o la più traumatizzante ma molto efficace tecnica di plastica per scorrimento che arriva a correggere fino a 20 dt.

E’ importantissima una valutazione della situazione endoteliale prima di proporre qualsiasi procedimento chirurgico.

Alcuni quadri sono patognomonici altri possono dare luogo a diagnosi errate e compromettere con una terapia non adeguata il risultato.

E’ facile scambiare una reazione epiteliale immunologia con una cheratite dendritica . Nel primo caso la terapia è a base di cortisone, nel secondo il cortisone è controindicato.

Se un punto è allentato e non più ricoperto dall’epitelio  diventa una porta di entrata a germi e provocare dei microascessi che si possono estendere a tutto il lembo. Il punto va subito rimosso e dopo passata l’infiltrazione stromale rimesso se si è in presenza di un’ectasia settoriale.

 

 

 

 

LAC CUSTOMIZZATE E NUOVI MATERIALI:

dall’applicazione di LAC su misura tradizionali, alle LAC "custom-made" su link informatico

dr. Alberto MANGANOTTI

 

L’applicazione di lenti a contatto (LAC) nei casi complessi come difetti refrattivi elevati, astigmatismi elevati, cheratocono, afachia, esiti di ferite corneali e di chirurgia varia, è sempre stato a pannaggio negli anni degli applicatori più esperti che, in base al loro bagaglio di nozioni e al supporto tecnico a disposizione, riuscivano a trovare la lente a contatto che soddisfava le esigenze del caso.

Negli anni l’approccio alla contattologia dei casi complessi si è modificato soprattutto grazie all’evoluzione delle tecniche costruttive delle lenti a contatto rigide (classiche o gaspermeabili) che sono ancora oggi, quasi sempre, le uniche in grado di soddisfare queste esigenze.

Sembrano passati molti annida quando le LAC di serie venivano “ritoccate” in lucidatura per adattarle meglio alla superficie oculare.

Dagli anni ottanta l’avvento di tecniche di tornitura a controllo computerizzato, ha permesso la costruzione di LAC “su misura” con le quali ancora adesso, risolviamo la maggior parte delle applicazioni particolari.

I parametri costruttivi ricettabili, permettono soluzioni applicative estremamente interessanti all’esperto applicatore. Così possiamo scegliere il diametro totale e quello della zona ottica, uno o due raggi di base ortogonali (la cosiddetta LAC torica posteriore), il numero e il raggio di curvatura delle flangie (per lenti multicurve) o del coefficiente medio di asfericità (per lenti asferiche).

Grazie alla libertà di scelta costruttiva data da questi torni, l’applicatore può scegliere da vari set di prova a geometria nota, le LAC che meglio si prestano a risolvere il caso. Tramite prove applicative e valutazioni sovrarefrattive, riesce a “progettare” la LAC di ricetta ideale per ciascun caso.

Con i torni computerizzati si possono confezionare LAC  rigide bitoriche ovvero con toricità anche anteriore in grado di correggere componenti astigmatiche indotte o residue dall’applicazione di LAC a toricità posteriore.

Anche il profilo del bordo (o disimpegno) della LAC è stato migliorato grazie alla rifinitura in tornitura (che ha sostituito quella in lucidatura usata prima); in questo modo l’azione meccanica traumatica  si è ridotta e il ricambio del film lacrimale migliorato.

Con questa metodica sono nate delle geometrie mai usate fino ad allora come le LAC a flangia torica e le LAC a geometria inversa. In queste ultime, le flange, invece di essere più piatte del raggio base, come succede nelle comuni LAC che correggono la cornea con il suo normale profilo “prolato”, sono più curve. Ovviamente sono usate quando il profilo corneale e stato reso “oblato” da un intervento di chirurgia refrattiva per miopia o da una cheratoplastica. 

L’avvento dei topografi corneali ha migliorato la conoscenza morfologica della cornea, aumentato le informazioni dell’applicatore. Gli algoritmi di calcolo altimetrico rappresentano l’effettiva morfologia corneale in rapporto ad una determinata superficie curva. Su questi concetti che sono basati i software di comparazione geometrica fra modelli di LAC rigide e la simulazione fluoresceinica disponibili nel topografo dagli anni novanta. Si tratta di una vera e propria applicazione “virtuale” di LAC a geometria nota, senza doverla provare fisicamente sull’occhio del paziente. Questo consente l’utilizzo praticamente illimitato di set di prova, un risparmio di tempo e soprattutto consente di ridurre le prove “invasive” sul paziente.

Un grosso passo avanti nella tecnologia costruttiva delle LAC confezionate per tornitura, è stata la recente comparsa di torni a “controllo numerico” che lavorano su cuscinetti d’aria con precisione attorno al nanometro (0,001 micron).

Questi torni, guidati da un computer, possono di fatto costruire qualsivoglia profilo della faccia interna esterna e del bordo della LAC senza vincoli teorici se non quelli impostati dal costruttore.

Ciò ha comportato l’aumento dei gradi di libertà nella costruzione della LAC.

L’inevitabile passo successivo è stato quello di progettare “virtualmente” la LAC sui dati cheratoscopici e realizzarla, così come pensata, grazie ad un link informatico che trasmette i dati ad un tornio a controllo numerico.

Un software di gestione utilizzato per simulare il comportamento di una lente nota (come avviene per i sistemi di fitting virtuale attualmente usati), può facilmente essere svicolato dai limiti  parametrici di un set di prova preimpostato, e permettere una elaborazione successiva dei parametri fino al progetto di una lente totalmente nuova.

Utilizzando un sistema costruttivo come quello descritto, si può realizzare una LAC che progettata con il maggior appoggio possibile (corneoconformità) in sede centrale. Ovviamente sarà necessario rispettare l’apertura di flangia e il disimpegno che agiscono nella dinamica di una LAC  e sul ricambio del film lacrimale.

Una volta scelta la superficie interna della nostra lente ideale, occorre dare attuazione al progetto così definito. Uno specifico software di gestione provvede a tradurre in linguaggio informatico il progetto e a renderlo eseguibile da un tornio a controllo numerico dell’ultima generazione. La lente così prodotta sarà fedelissima all’ordine-progetto e perfettamente riproducibile in futuro. 

Anche la faccia esterna (ottica) della LAC progettata con questo sistema ha una grande potenzialità progettuale. Basti pensare alla correzione automatica di residui astigmatici con LAC bitoriche, o alla correzione di aberrazioni indotte dalla faccia interna della LAC, o all’applicazione di ottiche a visione simultanea (multifocali o diffrattive) per la correzione della presbiopia. Infine resta aperto e particolarmente interessante la potenziale capacità progettuale di correggere aberrazioni di grado elevato aumentando ulteriormente la potenzialità della funzione visiva oltre la semplice emmetropizzazione.

LA NOSTRA ESPERIENZA

Utilizziamo da circa un anno un sistema di progettazione “custom-made" su link informatico chiamato Sistema “Calco”. Il software e le LAC sono prodotte dalla ditta Eikon di Firenze.

Utilizziamo un topografo Eye Top della CSO (il sistema funziona anche con il Keratron).

La procedura è semplice: dopo aver processato la cheratoscopia pulita da imperfezioni ed errori, accediamo al software del Calco. Il default preinserito ci da la prima elaborazione automatica della lente “a calco”. Eseguiamo quindi un prova con una LAC del set con parametri simili che ci servirà per il calcolo del potere ottico.

La rielaborazione e la personalizzazione della LAC avviene principalmente con la progettazione della faccia interna della LAC. Modificando vari parametri in modo estremamente semplice ricerchiamo l’appoggio maggiormente appropriato al caso tramite l’applicazione “virtuale” con simulazione fluoresceinica.

Oltre ai diametri complessivi e della zona ottica e alla tipologia del bordo, possiamo agire (tramite vari livelli di interpolazione e controllo) sull’asfericità interna agendo direttamente con il mouse. Possiamo visualizzare e modificare così il rapporto fra la faccia interna della lente e la superficie corneale.

Al momento della progettazione, non esiste più quindi una scelta geometrica predeterminata dal set di lenti disponibile (fisicamente o virtualmente) ma possiamo, senza neppure accorgerci, passare da una LAC con appiattimenti consueti, ad un’altra che, viceversa, presenta con geometria del tutto inusuale come quella inversa.

Editando la faccia esterna progettiamo poi l’ottica della LAC. Il potere complessivo deriverà dai dati di sovrarefrazione sferica o (nel caso di una LAC bitorica) sferico-cilindrica, derivanti dalla prova applicativa eseguita. Sono automatiche le correzioni di aberrazioni importanti indotte dalla faccia interna della LAC e sono disponibili ottiche a visione simultanea per i presbiti.

Al termine della elaborazione con il Sistema Calco, i dati ottenuti (ovvero ciò che sostituisce la ricetta), vengono automaticamente raccolti in un “file”, ed inviati direttamente al costruttore per posta elettronica.

Le lenti così costruite al tornio ricalcano esattamente l’elaborazione eseguita virtualmente dall’applicatore.

Ci sembra di poter affermare che il Sistema Calco della Eikon è fra i più innovativi e il software di simulazione molto avanzato.

I RISULTATI

La nostra esperienza non è, allo stato attuale, sufficiente per poter esprimere un giudizio comparativo fra il sistema applicativo a Calco e l’applicazione tradizionale su misura di LAC rigide che eseguiamo da oltre15 anni presso il nostro servizio. Sono in progetto studi di confronto su pazienti che già portano con soddisfazione LAC rigide, ma allo stato attuale, possiamo esprime giudizi solo indicativi.

Innanzi tutto, a favore del Sistema Calco, possiamo affermare che fra simulazione al computer e valutazione finale delle LAC applicata con esame alla luce di Wood, esiste una sostanziale coerenza.

L’impressione nostra è che il sistema sembra molto valido negli astigmatismi elevati idiopatici per ciò che concerne sia la tollerabilità che per la correzione ottica.

Sembra inoltre relativamente semplice e rapido utilizzare il Sistema Calco per correggere cornee molto irregolari come in caso di esiti refrattivi di un cheratoplastica complicata o di ferite perforanti corneali.

Il sistema presenta inoltre dei vantaggi clinici pratici. Anzitutto il metodo è meno invasivo in quanto non necessita di molte prove applicative (di solito una). E’ indubbiamente veloce, e, quel che conta maggiormente, non necessita di particolare esperienza applicativa.

Dal punto di vista ottico il Sistema Calco presenta alcuni evidenti vantaggi come il calcolo automatico del rapporto fra toricità della lente e astigmatismo indotto, il calcolo automatico della correzione dell’aberrazione indotta da eccentricità elevate della faccia interna e il calcolo automatico della toricità anteriore in caso che la scelta cada su una lente bitorica.

Inoltre non esiste nessuna (teorica) limitazione alla correzione ottica tanto che vengono addirittura eliminati in fase di realizzazione gli step da 0,25 diottrie.

Il principale limite di questo sistema è, a mio parere, il rischio di ottenete un LAC con un ottimo appoggio in posizione primaria di sguardo, ma troppo stabile (troppo ferma) in dinamica ovvero durante l’ammiccamento, lo sguardo laterale e quello in alto e in basso.

Questo eccesso di stabilizzazione, definibile come una LAC “stretta in dinamica”, comporta il rischio di alterazioni qualitative della funzione visiva: la lente inoltre durante l’ammiccamento, può talora risultare fastidiosa e quindi scarsamente tollerata.

Anche i rapporti fra LAC e palpebre in posizione primaria di sguardo, non valutabile in fase progettuale, può creare problemi a causa del riposizionamento che avrà la lente stessa, una volta applicata.

Penso che con maggiore esperienza si possa ovviare, anche se solo in parte, a questi errori. Essi rappresentano attualmente la principale causa di sostituzione delle lenti che è di gran lunga più frequente che con le LAC applicate con metodo tradizionale.

COMMENTI

·         La possibilità di avere un sistema applicativo assolutamente innovativo in grado di costruire veramente la LAC totalmente customizzata senza vincoli legati a modelli applicativi e set di prova, credo che rappresenti il sogno di ciascun applicatore.

·         La possibilità di visualizzare in modo virtuale il risultato di una progettazione su un computer, rappresenta un ulteriore vantaggio nella scelta della strategia applicativa.

·         I sistemi costruttivi basati sulla elaborazione tridimensionale dalla chertoscopia, come il Sistema Calco della Eikon, rappresentano un importante traguardo della moderna costruzione delle LAC rigide per applicazione dei casi difficili.

·         Con questo metodo possiamo, almeno dal punto di vista teorico, progettare LAC con la massima corneoconformità anche su superfici molto irregolari. Verosimilmente tutto ciò dovrebbe comportare un miglior rapporto fra superficie oculare e quindi migliorare il confort.

·         La correzione ottica, non vincolate da scelte legate alla ottiche tradizionali, dovrebbe essere quantitativamente superiore.

·         Questo sistema apre la strada a scelte ottiche particolarmente interessanti come quelle della correzione delle aberrazioni di grado elevato.

  

 

CORNEA E LASER AD ECCIMERI

 

 

TRATTAMENTO DELLE FLOGOSI STROMALI  DOPO TERAPIA FOTOABLATIVA

d.ssa Barbara PAROLINI

 

QUALI SONO LE FLOGOSI STROMALI

PRK: INFEZIONE , INFILTRATI STERILI , HAZE

LASIK : INFEZIONE, CHERATITE LAMELLARE DIFFUSA, CRESCITA EPITELIALE

 

INFEZIONE post PRK : PRESENTAZIONE

Occhio rosso , dolore, infiltrati centrali e paracentrali , disepitelizzazione

COSA FARE

Togliere la LAC

Coltura

antibiotici ogni ora (fluorochinolonico)

Prevenire con accurata igiene palpebre

 

INFILTRATI SUBEPITELIALI PERIFERICI: Con epitelio intatto sono sterili, Legati a ipossia

COSA FARE

Togliere la LAC

Antibiotici e Steroidi topici

 

CENTRALI O PARACENTRALI: Con epitelio intatto sono sterili e legati a NSAID

COSA FARE

Sospendere NSAID

Steroidi topici (prednisolone 1% ogni 2 ore)

 

HAZE

Che cosa e’: opacizzazione sottoepiteliale

Storia naturale:     inizia 1 mese post prk

                               picco a 3 mesi

                               spontanea diminuzione entro 1 anno

 

Fattori legati:  profondita’ di ablazione, contorni, idratazione intraoperatoria, non l’eta’

 

PATOGENESI

MICROSCOPIA CONFOCALE (immagini in vivo ad alta risoluzione)

Cornea normale:   keratociti quiescenti (poco riflettenti)

1 settimana post prk:          strato acellulare di 50 micron subepi.

Da 1 mese post prk:            aumenta densita’ di keratociti attivati  nello stroma anteriore e produzione di stroma.

Si riformano anche le fibre nervose sottoepiteliali

 

PATOGENESI

Danno epiteliale

Apoptosi dei keratociti superficiali

Attivazione dei keratociti sottostanti

Produzione di stroma

 

Haze:      keratociti attivati molto riflettenti

Regressione: produzione di  stroma (10µ/D) e non iperplasia epiteliale (che entra in gioco  solo con zone ottiche di 5 mm o meno)


 

 

HAZE CLASSIFICAZIONE (Standard FDA)

0 = trasparente

1 = tracce

2 = appena visibile

3 = moderato

4 = marcato

 

>>Clinicamente significativo

 

TRATTAMENTO DELL’HAZE CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO

Attesa

Trattamento farmacologico

Trattamento chirurgico      1. laser ad eccimeri:

                                                               2. keratectomia

 

TRATTAMENTO FARMACOLOGICO DELL’HAZE

Acido jaluronico:                                                non efficace

Inibitori della collagenasi:                                 non efficaci

Steroidi:                                                                incerta efficacia

Applicazione di membrana amniotica             

Applicazione di Mitomicina C intraop

                               >> diminuiscono la crescita di keratociti attivati (in conigli)     

 

TRATTAMENTO CHIRURGICO DELL’HAZE

LASER AD ECCIMERI

Spessore medio delle placche di haze:            30 µ

Goal e’ un haze fine alla fessura

Disepitelizzazione con PTK di circa 50 µ

PTK / PRK di 20µ.

Osservazione alla fessura con eventuali aggiunte di 5 µ

 

PREVENZIONE DELL’HAZE 

Disepitelizzazione poco traumatica:                 laser/scrape, etanolo

Regolare profilo di ablazione (minore incidenza oggi)

Evitare eccessiva idratazione intraoperatoria (?)

 

QUALI SONO LE FLOGOSI STROMALI

LASIK : CHERATITE INFETTIVA, CHERATITE LAMELLARE DIFFUSA, CRESCITA EPITELIALE

Dopo ogni LASIK sono presenti segni di infiammazione in camera anteriore

Cellularita’ non correlata alla lunghezza di ablazione o ai colpi sparati

 

§         CHERATITE BATTERICA

Incidenza: incerta ma bassa (<1/1000)

Ascessi nell’interfaccia, anche dopo mesi dalla LASIK, con rischio di melting del flap

Cosa fare:              sollevare lembo per pulire e coltura

                               terapia antibiotica (fluorochinoloni) immediata e poi mirata

§         CHERATITE LAMELLARE DIFFUSA

Incidenza:  incerta ma bassa (<1/1000)

                                  Episodi epidemici

Sintomi:    dolore, calo del visus,    fotofobia    occhio rosso, lacrimazione

Segni:        infiltrati sterili puntiformi diffusi nell’interfaccia

                                  concentrazione in singola opacita’ centrale

                                  assottigliamento del lembo e shift ipermetropico, strie

§         CHERATITE LAMELLARE DIFFUSA

MODI DI PRESENTAZIONE DESCRITTI

Il giorno dopo una LASIK non complicata

2-12 mesi dopo una LASIK non complicata, iniziando con erosione epiteliale spontanea

Dopo LASIK con difetto epiteliale intraoperatorio

Dopo trauma con dislocamento del lembo a 3 settimane dopo LASIK (risolta con riposizionamento e steroidi)

Dopo sollevamento lembo anche senza uso di microkeratomo

Dopo LASIK con microsanguinamento nell’interfaccia

 

Cenni storici: Primi 24 casi riportati tra il 1996 e il 1998 da Bobby Maddox >> Sands of Sahara Syndrome

Altri reports: Diffuse lamellar keratitis (Maloney), Interface keratitis induced stromal thinning (Loley),

Flap Necrosis syndrome (Parolini, Panozzo, Marcon)

 

Ipotesi patogenetiche

Sostanza tossica derivante dal microkeratomo (epidemie dopo servizio di manutenzione del mk; scomparsa dei casi dopo nuove procedure di igiene del mk)

Endotossina nell’interfaccia (trovate endotossine nelle risorse di liquidi che vengono a contatto con il mk: acqua di rubinetto, acqua distillata, reservoir della sterilizzatrice). Se iniettata nell’interfaccia del coniglio, da’ sempre DLK.

>>           al confocale si vede infiltrazione di cellule nell’interfaccia

 

Trattamento

Forme lievi:           steroidi topici ad alto dosaggio

Forme gravi:         sollevare il lembo alla diagnosi e steroidi.

Non sollevare il lembo da 1 settimana post diagnosi.

Sempre:                 antibiotici topici per prevenzione

 

Prevenzione

Pulizia delle palpebre preoperatoria

Pulizia del lembo da sangue o detriti

Pulizia del microkeratomo con etanolo e sterilizzazione a fine seduta

Somministrare steroidi topici nei primi mesi

§         CRESCITA EPITELIALE

Incidenza: 1% ,  varia con l’esperienza, nelle prime 2-3 settimane post LASIK

 

Fattori di rischio: difetti epiteliali al margine, scarsa    adesione del flap, ritrattamento,  free cap, flap perforato

Storia naturale:     crescita autolimitante o progressiva

Trattamento:         prevenire

                               trattare solo se progressivo

 

  

 

COMPORTAMENTO DELL'ENDOTELIO DOPO LASER AD ECCIMERI

dr. Roberto BELLUCCI

 

EXCIMER LASER

Genera FORZE REATTIVE ed ONDE D’URTO all’interno della cornea. Forze di pressione fino a 100 atmosfere sono state misurate durante i trattamenti. Queste forze possono danneggiare i tessuti sottostanti ?

Il danno è ben documentato per le CELLULE STROMALI. Ma per l’endotelio ?

CON QUESTE PREMESSE…

Il danno endoteliale dovrebbe essere lieve

Dovrebbe essere apprezzato con laser broad-beam

Dovrebbe essere apprezzato con laser ad alta fluenza

Specie dopo lasik

NESSUN DANNO

Frueh      2001                       Lasik 5-27              Schwind 

Seitz        2001                       PK                          Mel 60

Cennamo 1997                       PRK

Kent        1997                       Lasik/PRK              Chiron bb

Alio         1997                       Lasik                       VisX 20/20

DANNI TEMPORANEI

Li                            2001                       PRK                       Nidek

Myiazaki                2000                       PRK                       Nidek

Edelhauser              2000                       Lasik <200 micron

Quantock                1999                       PRK                       Nidek

Ito                           1997                       PRK                       Nidek

DANNI PERMANENTI

Langenbucher         2000                       PK          Nidek

Isagher    1998                       PRK

      Perdita 1% entro 7 mesi, 1.6 % entro 1 anno

Dopo aggiustamento per ingrandimento

Dimostrabile solo in uno dei 2 gruppi campione

Manca gruppo di controllo

 

CONCLUSIONI

Fluenze elevate con laser broad-beam possono provocare danni temporanei dell’endotelio a tipo edema

Non è chiaro se vi siano danni permanenti. (Questi laser sono ormai abbandonati)

Con i laser flying spot il danno endoteliale non pare si possa verificare.

 

 

RAPPORTI FRA CHIRURGIA REFRATTIVA  E PATOLOGIA VITREORETINICA

 dr . Giacomo PANOZZO

 

Oramai il laser ad eccimeri non è più l’unica metodica possibile per correggere le anisometropie miopiche. Anzi, per errori refrattivi oltre le 12 diottrie di equivalente sferico i danni corneali e funzionali sono troppo elevati. L’estrazione di cristallino trasparente e l’inserimento di iol fachiche sono opzioni che vanno considerate.

I possibili danni retinici di queste metodiche non sono ben valutabili in quanto la letteratura mescola sempre miopia degenerativa con miopia semplice, patologie con diversa storia naturale e differente incidenza di danni retinici periferici e posteriori.

Sembra comunque che la chirurgia con laser ad eccimeri non sia dannosa per la retina, e che non sia opportuno trattare in modo preliminare eventuali lesioni retiniche periferiche in modo diverso di quanto già indicato. Sembra che la PRK sia preferibile alla LASIK nelle miopie degenerative, e in ogni caso durante la LASIK è consigliabile rilasciare lentamente la pressione sull’anello di suzione dopo la creazione del flap allo scopo di evitare bruschi cambiamenti di flusso ematico a livello della coriocapillare.

Per ciò che riguarda l’estrazione di cristallino trasparente sembra che questa procedura aumenti in modo sensibile l’incidenza di distacco di retina nel medio-lungo termine, mentre le iol fachiche non sembrano incidere sulla storia naturale della miopia degenerativa a patto di una precisa misurazione preoperatoria della curvatura della lente.

 

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